Staphylococcus aureus, staphalococcus aureus.

Staphylococcus aureus, staphalococcus aureus.

Staphylococcus aureus, staphalococcus aureus.

Post-mortem-Pathologie der oben Pferd Lungenabszeß zeigt aufgrund S. aureus

Staphylococcus aureus ist eine seltene Ursache der Lungenentzündung bei Pferden. Die Ergebnisse einer Studie dokumentiert Isolate S. aureus von nur 1,7% der Pferde mit bakteriellen Lungenentzündung oder Lungen. Wenn Staphylokokken-Pneumonie auftritt, kann es schwierig sein zu behandeln [1].

Anpassung der S. aureus zur modernen Krankenhausumgebung durch den Erwerb von Arzneimittelresistenz-Gene kurz nach der Antibiotika eingeführt wurden, beginnend 2 Jahre nach der Einführung von Penicillin 1944 [2] markiert. Die Prävalenz von Methicillin-resistenten S. aureus (MRSA) in nosokomiale Ausbrüche hat weltweit Besorgnis ausgelöst. Ebenso ambulant erworbenen MRSA zeichnet sich als eine wesentliche Ursache für Hautinfektionen bei Sportlern und in den staatlichen Gefängnissen [3]. Im Gegensatz dazu ist es begrenzt veröffentlichten Informationen in Bezug auf S. aureus Infektionen bei Pferden. Nosokomiale MRSA-Infektion oder Kolonisation kann eine ernsthafte Schwellen Zustand in der Pferde Krankenhäusern sein, wie es in der menschlichen Krankenhäuser [4] ist. Nosokomiale Übertragung von MRSA in Krankenhäusern menschlichen wird gedacht, um in erster Linie über die Hände von Krankenhauspersonal kontaminiert durch Kontakt mit infizierten oder kolonisierten Patienten auftreten. Bei Pferden, werden die Nasengänge die häufigste Lokalisation der Kolonisation zu sein [5]. Infektionen bei Pferden haben in einer Reihe von klinischen Manifestationen geführt, einschließlich Wundinfektionen, Infektionen nach chirurgischen Eingriffen, Lungenentzündung, Arthritis, Katheter Wundinfektionen, Osteomyelitis, Metritis, Endokarditis und Dermatitis [6]. In einer Studie von 1999 von einem MRSA-Ausbruch in einem Veterinärlehrkrankenhaus wurden Bedenken in Bezug auf Mensch-zu-Pferd Übertragung des Organismus [7]. In dieser Studie wurden kultiviert MRSA Organismen aus drei von fünf Mitarbeitern geprüft, und die Isolate waren identisch mit denen von den Pferden mit MRSA-Infektionen erhalten. Auf der Grundlage des Musters mit den Infektionen in diesem Ausbruch assoziiert, wurde spekuliert, dass das Krankenhauspersonal Mitglieder die primäre Quelle der Infektionen waren.

Pathogenese

S. aureus ist ein gram-positive sphärische kokkale Mitglied der Familie Micrococcaceae von Bakterien. Obwohl sind Enterokokken und Bazillen als nahen Verwandten zu sein S. aureus. Staphylokokken sind phylogenetisch in keinem Zusammenhang mit anderen Gattungen in dieser Bakterienfamilie. Fakultative Anaerobier wie S. aureus wachsen durch aerobe Atmung oder Gärung, die Milchsäure ergibt. All Staphylokokken sind Katalase-positiv, Sauerstoff in Gegenwart von Wasserstoffperoxid freigesetzt wird. Viele, aber nicht alle Arten von Staphylokokken sind koagulasepositive, was ihre Fähigkeit betrifft Plasma gerinnen. Alle S. aureus koagulasepositive sind; aber dies ist kein Virulenzfaktor betrachtet [8]. Staphylokokken durch Teilung in zwei Ebenen multiplizieren, ein Cluster von Kokken bilden, die morphologisch sie von den Ketten der Kokken unterscheidet, die typisch für Streptokokken sind. Die Pathogenese S. aureus Infektion ist multifaktoriell, an denen Oberflächenproteine, Faktoren, die die Phagozytose und Membranschädigende Giftstoffe hemmen. Die Oberflächenproteine ​​Laminin und Fibronectin, die auf Epithel- und Endothelzellen gefunden werden, die einen Teil der extrazellulären Matrix zu bilden und die Befestigung der Kokken fördern Wirtszellen, [9]. S. aureus. von Laminin und Fibronectin Aided kann an endotheliale Zellen anheften und in einer Phagozytose-ähnlichen Prozess internalisiert werden, wodurch es schwierig wirksame antimikrobielle Konzentrationen wegen der intrazellulären Lokalisation des Organismus zu erreichen. Fibronectin ist auch ein Bestandteil von Blutgerinnseln. Die meisten Staphylokokken-Stämme exprimieren ein Fibrinogen / Fibrin-bindenden Proteins, die eine Anbindung an Blutgerinnseln fördert und traumatisierte Gewebe. Andere Komponenten S. aureus dass durch den Host mit Phagozytose zu stören sind angeblich das Kapselpolysaccharid und Protein A. werden, obwohl es, dass das Kapselpolysaccharid (eine Mikrokapsel sichtbar nur durch Elektronenmikroskopie) die Hypothese aufgestellt wird, interferiert mit Phagozytose, ist seine Funktion nicht ganz klar. Protein A ist ein Oberflächenprotein, das die Fc-Region von IgG bindet, um dadurch mit der Opsonisierung und Phagozytose des Organismus zu stören.

S. aureus produziert eine Vielzahl von Exoproteinen, die auf ihre Fähigkeit, [10] zu kolonisieren und verursachen Krankheit in Säugetierwirten beitragen. Fast alle Stämme von S. aureus sezernieren Enzyme und Cytotoxine, darunter vier Hämolysine (d.h. a, b, g, d), Lipasen, Hyaluronidase, Nukleasen, Proteasen und Kollagenase. Vorgeblich, ist die Hauptfunktion dieser Proteine ​​lokale Wirtsgewebe in Nährstoffe für das bakterielle Wachstum erforderlich umzuwandeln. Einige Staphylokokken-Stämme produzieren zusätzliche Exoproteinen, einschließlich toxischem Schocksyndrom-Toxin-1 (TSST-1), die Enterotoxine (Typen A, B, C, D, E, G, H, I, J und SEIR), die exfoliative Toxine ( ETs, dh ETA und ETB) und leukocidin [11]. TSST-1 und die Enterotoxine sind als pyrogene Toxin Superantigene bekannt. Superantigene binden, direkt auf die Klasse-II-Haupthistokompatibilitätskomplex-Antigen-präsentierender Zellen außerhalb des normalen Antigen-präsentierenden Nut, in unspezifischer Stimulation von T-Zellen führt. Im Ergebnis können so viele wie 20% der T-Zellen durch Superantigene dieser aktiviert werden, während nur 0,01% der T-Zellen im normalen Antigen-Präsentation stimuliert werden.

Klinische Krankheit

Superantigene sind verantwortlich für die meisten der schweren klinischen Syndromen, die durch S. aureus Infektion. Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung beim Menschen ergibt sich aus der Einnahme von einem oder mehreren vorgeformten Enterotoxine auf Lebensmittel verunreinigt S. aureus. Diese Lebensmittelvergiftung führt typischerweise in Emesis, die in 24 bis 48 Stunden selbstlimitierend ist. TSST-1 induziert Fieber, Erythrodermie, kutane Schuppung, Hypotension und multisystemic Beteiligung [12]. A TSST-1-sezerniere Staphylococcus spp wurde vor kurzem von einem Pferd mit einer Lungenentzündung isoliert worden. Das betroffene Pferd entwickelt Vaskulitis, Häutung und Fieber, die NSAR-Therapie nicht mehr reagierte; das Pferd überlebte nach einem längeren Verlauf der antimikrobiellen Therapie.

Der primäre Abwehrmechanismus des Wirts gegen Staphylokokken-Infektion zu schützen, ist die Phagozytose der Organismen. Zusätzliche Schutzreaktionen des Wirts sind die Herstellung von Antikörpern, die Giftstoffe zu neutralisieren und Opsonisierung des Organismus zu fördern. Aus der Sicht des Bakteriums, Infektion des Wirts durch Minimierung der Fähigkeit von antimikrobiellen Mitteln erleichtert den Organismus und die Entwicklung von Antibiotika-Resistenz zu erreichen. Es gibt vier Mechanismen der bakteriellen Resistenz gegen antimikrobielle Substanzen:

  • Enzymatische Inaktivierung des Arzneimittels
  • Veränderungen im Organismus, die das Medikament von der Bindung an seine Zielstelle zu verhindern
  • Beschleunigte Arzneimittel Ausström Anhäufung von wirksamen Konzentrationen des antimikrobiellen in dem Bakterium zu verhindern
  • Ein Bypass-Mechanismus, bei dem eine alternative arzneimittelresistente Version des Ziel innerhalb des Bakteriums exprimiert wird

Antibiotika-Resistenz durch Übernahme von extrachromosomalen Plasmiden, Transposons, oder andere Arten von DNA-Insertion und von Mutationen in chromosomale Gene vermittelt.

Staphylokokken-Organismen haben eine bemerkenswerte Fähigkeit, antimikrobielle Mittel resistent werden, wie durch die Übernahme von Arzneimittelresistenz-Gene nachgewiesen bald nachdem die Organismen auf neue antimikrobielle Mittel ausgesetzt waren. Das strukturelle Gen für Methicillin (Oxacillin) Widerstand, mecA kodiert eine veränderte Penicillin-bindendes Protein, das Affinität für b-Lactam-antimikrobielle Substanzen reduziert hat. Die ursprüngliche Quelle von mecA in Staphylokokken ist nicht bekannt, da das Gen außerhalb dieser Gattung nicht identifiziert worden. Oxacillin anstatt Methicillin verwendet Methicillin-Resistenz zu erkennen, weil Oxacillin resistenter gegenüber Abbau ist und ist eher hetero Stämme [13] zu erkennen. Daher Oxacillin-resistente S. aureus auch ist Methicillin resistent. Die meisten MRSA Isolate sind resistent gegen viele andere antimikrobielle Klassen neben b-Lactam antimicrobials.9 Beständigkeit Antiseptika und Desinfektionsmittel, wie quaternäre Ammoniumverbindungen, helfen kann, das Überleben S. aureus in Krankenhäusern. Eine erfolgreiche Behandlung von S. aureus Infektion kann durch Antibiotika-Resistenz sowie Abszess und Narbengewebebildung behindert werden, was es schwierig macht, an den Ort der Infektion wirksam Arzneimittelkonzentrationen zu erreichen.

S. aureus verursachen können mehrere Krankheiten (zum Beispiel Mastitis, Arthritis, eitrige Krankheit, Follikulitis, Septikämie, Cellulitis) bei Tieren. Manifestationen S. aureus Infektion bei Pferden umfassen, sind aber nicht beschränkt auf, Thrombophlebitis, Lungenentzündung und Cellulitis. S. aureus Lungenentzündung ist selten bei Pferden und sekundären Staphylokokken-Infektion kann bei Pferden und Menschen Terminal sein. Die meisten lebensbedrohlichen Krankheiten, die durch S. aureus Infektion beim Menschen sind im Krankenhaus erworbene und oft mit Verweil vaskuläre Vorrichtungen oder Katheter verbunden. In Tierkliniken, treten in der Regel sekundäre Infektionen der Exposition der offenen Haut oder Wunden Staphylokokken, die normalerweise menschliche Nasengänge und sind commensal Organismen auf die menschliche Haut [14] besiedeln.

Klinische Zeichen

S. aureus Lungenentzündung stellt sich als eine bakterielle assoziierte resipratory Beschwerde, begleitet von systemischen Zeichen. Krankheit ist in der Regel sekundäre Sepsis [15].

Zoonois

Die zoonotische Gefahr von MRSA im Veterinär Bevölkerung muss ein Anliegen der Tierärzten sein [16]. Die Auswertung von MRSA Übertragung zwischen Mensch und Tier zunächst um den Glauben gedreht, dass MRSA ein humanotic krankheits war, die von Menschen auf das Tier übertragen wird. Neuere Daten zeigen, dass Tiere MRSA Veterinärpersonal übertragen kann, in der menschlichen Besiedelung oder Infektion zur Folge hat. Die derzeitige Rolle der Umwelt bei der Übertragung von MRSA-Infektion zu Pferde oder Menschen ist unclear.11 jedoch relativ weit verbreitete Kontamination der Krankenhausumgebung auftreten, wenn infizierte Pferde ins Krankenhaus eingeliefert legt nahe, dass die Umwelt eine wichtige Quelle von MRSA-Infektion sein kann. Weese et al (2004) isoliert MRSA von 62% der Oberflächen, einschließlich Wände, Türen, Wasserschalen, Futterschüsseln und Heunetzen, in Ställen untergebracht MRSA-infizierte Pferde [17]. Infection-Steuerungsprotokolle in Tierkliniken sollten streng und gut definiert sein und Isolierung von infizierten Patienten sowie strenge Schrankensteuerung umfassen.

Referenzen

  1. ↑ Sweeney CR, Holcombe SJ, Barningham SC, et al (1991) Aerobe und anaerobe Bakterien-Isolate von Pferden mit einer Lungenentzündung oder Lungen und antimikrobielle Empfindlichkeitsmuster der aerob. JAVMA198 : 839-842
  2. ↑ Enright MC (2003) Die Entwicklung von einem resistenten Erreger: Der Fall von MRSA. Curr Opin Pharmacol3 (5) : 474-479
  3. ↑ CDC: Öffentliche Gesundheit Versand: Ausbruch der Community-assoziierten Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus Infektionen der Haut; Los Angeles County, 2002"2003. MMWR Morb Mortal wchtl 52:88 Rep 2003
  4. ↑ Oughton M, Dick H, Willey BM, et al (2001) Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) als Ursache der Infektion bei Haustieren: Der Nachweis für eine neue humanotic Krankheit. CBSN Newslett 1-2
  5. ↑ Weese JS (2004) Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus bei Pferden und Pferdepersonal. Vet Clin Equine20 : 601-613
  6. ↑ Weese JS, DaCosta T, Knopf L, et al (2004) Isolierung von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus aus der Umgebung in einer Tierlehrkrankenhaus. J Vet Intern Med18 : 468-470
  7. ↑ Seguin JC, Walker RD, Caron JP, et al (1999) Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus-Ausbruch in einer Tierlehrkrankenhaus: Potential von Mensch zu Tier-Übertragung. J Clin Microbiol37 : 1459-1463
  8. ↑ Johnigan RH, Pereira KD, Poole MD (2003) Ambulant erworbene Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus bei Kindern und Jugendlichen: Ändern Trends. Arch Otolaryngol Kopf-Hals-Surg129 (10) : 1049-1052
  9. ↑ Foster T (2006) Staphylococcus. Medmicro Kapitel 12. Zugänglich September 2006 im http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch012.htm.
  10. ↑ Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM (2000) Exotoxine von Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Rev16 : 34
  11. ↑ Becker K, Friedrich AW, Lubritz G, et al (2003) Die Prävalenz von Genen, die für pyrogene Toxin Superantigene und exfoliative Toxine unter den Stämmen von Staphylococcus aureus isoliert aus dem Blut und Nasen Proben. J Clin Microbiol41 (4) : 1434-1439
  12. ↑ Holbrook TC, Munday JS, Brown CA, et al (2003) Toxische Schock-Syndrom bei einem Pferd mit Staphylococcus aureus Lungenentzündung. JAVMA222 : 620-623
  13. ↑ CDC: Laboratory Nachweis von Oxacillin / Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus. Abgerufen September 2006 im www.cdc.gov/ncidod/dhqp/ar_lab_mrsa.html
  14. ↑ Steinberg JP, Clark CC, Hackman BO (1996) nosokomialen und ambulant erworbener Staphylococcus aureus Bakteriämie 1980-1993: Auswirkungen der intravaskulären Vorrichtungen und Methicillin-Resistenz. Clin Infect Dis23 (2) : 255-259
  15. ↑ Jeffrey SC, Furr MO, Murray MJ (1995) Staphylococcus aureus Lungenentzündung in einer Stute mit intravenöser Katheterisierung verbunden. Equine Vet Educ7 (4) : 185-188
  16. ↑ Lee JH (2003) Methicillin (Oxacillin) -resistenten Staphylococcus aureus-Stämme von großen Futtertiere und ihre möglichen Übertragung auf den Menschen isoliert. Appl Environ Microbiol69 (11) : 6489-6494
  17. ↑ Weese JS, DaCosta T, Knopf L, et al (2004) Isolierung von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus aus der Umgebung in einer Tierlehrkrankenhaus. J Vet Intern Med18 : 468-470

Pferd

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