Sclerosis liver

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Definition

Lebererkrankung Zusammenhang mit Alkoholkonsum passt in 1 von 3 Kategorien: Fettleber, alkoholische Hepatitis oder Zirrhose (Tabelle 1). Fettleber, die nach akuter Alkoholingestion auftritt, ist im allgemeinen reversibel mit Abstinenz und angenommen wird, nicht auf eine chronische Form von Lebererkrankungen zu prädisponieren, wenn Abstinenz oder Maßen beibehalten wird. Alkoholische Hepatitis ist eine akute Form von alkoholbedingtem Leberschädigung, die mit dem Verbrauch einer großen Menge an Alkohol über einen längeren Zeitraum stattfindet; es umfasst ein Spektrum von Schwere von asymptomatischen Umnachtung von biochemistries zu einer fulminanten Leberversagen und Tod reichen. Zirrhose beinhaltet Ersatz des normalen Leberparenchym mit umfangreichen dicke Bänder aus Fasergewebe und regenerative Knötchen, die in den klinischen Manifestationen der portalen Hypertension und Leberversagen führt.

Tabelle 1. Formen der alkoholischen Leberkrankheit

Häufigkeit

Die Prävalenz der alkoholischen Leberkrankheit wird durch viele Faktoren beeinflusst, darunter genetische Faktoren (zB Vorliebe zu Alkoholmissbrauch, Geschlecht) und Umweltfaktoren (zB Verfügbarkeit von Alkohol, soziale Akzeptanz des Alkoholkonsums, eine gleichzeitige hepatotoxische Beleidigungen), und es ist daher schwierig zu definieren. Im Allgemeinen erhöht jedoch das Risiko von Lebererkrankungen mit der Menge und der Dauer des Alkoholkonsums. 1,2 Obwohl notwendig, den Einsatz übermäßiger Alkoholkonsum ist nicht ausreichend, alkoholische Leberkrankheit zu fördern. Nur noch 1 in 5 schwere Trinker entwickelt alkoholische Hepatitis und 1 in 4 entwickelt Zirrhose. 3

Verschiedene alkoholische Getränke enthalten unterschiedliche Mengen an Alkohol (Tabelle 2). Obwohl Fettleber ein universeller Befund unter schweren Trinkern ist, 3 bis zu 40% der Personen mit bescheidenen Alkoholkonsum (le; 10 g / Tag) auch Verfettung aufweisen. 1 Basierend auf einer Autopsie Reihe von Männern, eine Schwelle täglichen Alkoholkonsum von 40 g ist notwendig, pathologische Veränderungen von alkoholischen Hepatitis zu erzeugen. Verbrauch von mehr als 80 g pro Tag mit einer Zunahme in der Schwere der alkoholischen Hepatitis, aber nicht in der Prävalenz verbunden. 1 Es gibt eine klare Dosis-abhängige Beziehung zwischen Alkoholkonsum und dem Auftreten von alkoholischen Leberzirrhose. Eine tägliche Aufnahme von mehr als 60 g Alkohol bei Männern und 20 g bei Frauen erhöht das Risiko von Leberzirrhose. Darüber hinaus stetig täglich trinken, wie mit Binge-Trinken im Vergleich scheint eher schädlich zu sein. 3

Tabelle 2. Alkoholgehalt einiger gebräuchlicher Getränke

Absoluter Alkohol (g)

Alkoholische Getränke (80 fest)

Pathophysiologie

Die Leber und, in geringerem Maße, den Magen-Darm-Trakt, sind die wichtigsten Stellen der Alkoholmetabolismus. Innerhalb der Leber gibt es zwei Hauptwege des Alkoholmetabolismus: Alkoholdehydrogenase und Cytochrom P-450 (CYP) 2E1. Alkohol-Dehydrogenase ist ein Hepatozyten cytosolische Enzym, das Alkohol zu Acetaldehyd umwandelt. Acetaldehyd wird anschließend metabolisiert über das mitochondriale Enzym Acetaldehyddehydrogenase zu Acetat. CYP 2E1 wandelt auch Alkohol zu Acetaldehyd. 4

Leberschäden erfolgt über mehrere zusammenhängende Wege. Alkoholdehydrogenase und Acetaldehyd-Dehydrogenase bewirken die Reduktion von Nicotinamid-adenin-dinucleotid (NAD) zu NADH (reduzierte Form von NAD). Das veränderte Verhältnis von NAD / NADH fördert Fettleber durch die Hemmung der Glukoneogenese und Fettsäureoxidation. CYP 2E1, die in chronischen Alkoholkonsum nach oben reguliert wird, erzeugt freie Radikale durch die Oxidation von Nicotinamid-adenin-dinucleotid-phosphat (NADPH) zu NADP. 4 Chronische Exposition Alkohol aktiviert auch Leber Makrophagen, die dann Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha) produzieren. 5 TNF-alpha induziert Mitochondrien die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies erhöhen. Diese oxidativen Stress fördert hepatischer Nekrose und Apoptose, die in der alkoholischen übertrieben ist, die reich an Antioxidantien wie Glutathion und Vitamin E. Freie Radikale initiieren Lipidperoxidation, die Entzündung und Fibrose verursacht einen Mangel. Entzündung wird auch von Acetaldehyd angestiftet, die, wenn kovalent an Zellproteine ​​gebunden, bildet Addukte, die antigen sind. 4

Naturgeschichte

Mit Abstinenz, morphologische Veränderungen der Fettleber zurückkommen in der Regel normal. Obwohl die kurzfristige Prognose bei Patienten mit alkoholischer Steatose ist ausgezeichnet, mit einer längeren Nachbeobachtungszeit wurde herausgefunden, dass Zirrhose häufiger bei Alkoholikern mit Fettleber Änderungen als in denen mit normalen Leberhistologie entwickelt. 6 Morphologische Merkmale, die Progression zu Fibrose, Zirrhose vorhersagen oder beides sind schwere Steatose, Riesen Mitochondrien und das Vorhandensein von gemischten macrovesicular-mikrovesikulären Steatose. 7

Historisch gesehen, liegt die 30-Tage-Sterblichkeit bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis von 0% bis 50%. 8 Klinische und Labormerkmale sind starke prognostische Indikatoren für kurzfristige Mortalität. Hepatische Enzephalopathie, Zerrüttung der Nierenfunktion, Hyperbilirubinämie und verlängerte Prothrombinzeit sind häufiger bei Patienten, die an der Krankheit erliegen, als bei denen, die überleben. 9 Sowohl die Diskriminanzfunktion 10 und das Modell für Endstadium einer Lebererkrankung (MELD) Partitur 11 verwendet werden können kurzfristige Mortalität bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis zu prognostizieren. Der MELD-Score wird berechnet auf der Grundlage eines Patienten’s Prothrombin-Zeit, Serum-Kreatinin und Bilirubin; ein Rechner kann auf der Organbeschaffung und -transplantation Network (OPTN) Website zu finden. 12

Das Lille-Modell (LilleModel) ist ein weiterer prognostischer Scoring-System, das 6 reproduzierbare klinische Variablen enthält, in Bilirubin in der ersten Woche in der Steroid-Therapie für schwere alkoholische Hepatitis einschließlich Veränderung. Es ist genauer als das Kind, Maddrey, Glasgow, oder Partituren MELD Tod nach 6 Monaten bei Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis bei der Vorhersage. 13 Langzeit-Überleben bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis, die Alkohol einzustellen ist deutlich länger als bei denen, die trinken weiter. Drei-Jahres-Überleben nähert sich 90% in Abstinenzler, während es weniger als 70% in der aktiven Trinker ist. 9 Dauer der Überlebenszeit in beiden Gruppen bleibt deutlich unter einer altersangepassten Bevölkerung.

Die Zirrhose ist historisch ein irreversibler Ergebnis nach schweren und anhaltLeberSchäden berücksichtigt. Allerdings zeigen Studien Patienten mit Lebererkrankungen aus viele verschiedene Ursachen beteiligt haben überzeugend, dass Fibrose gezeigt und Zirrhose könnte eine Komponente der Reversibilität haben. 14 Bei Patienten mit dekompensierter alkoholische Leberzirrhose, die Transplantation unterziehen, ist das Überleben mit anderen Ursachen für eine Lebererkrankung, die der Patienten vergleichbar; 5-Jahres-Überlebensrate beträgt ca. 70%. 15

Anzeichen und Symptome

Patienten mit Fettleber sind in der Regel entweder asymptomatisch oder Gegenwart mit unspezifischen Symptomen, die nicht akute Lebererkrankung vorschlagen kann. Unterstützende Funktionen bei der körperlichen Untersuchung gehören eine vergrößerte und glatt, aber selten zart, Leber. In Abwesenheit einer überlagerten hepatischen Prozesses Stigmata der chronischen Lebererkrankungen wie Spinn Angiome, Aszites oder Asterixis wahrscheinlich nicht vorhanden.

Alkohol-Hepatitis ist ein Syndrom mit einem Spektrum von Schwere und daher variieren manifestieren Symptome. Die Symptome können unspezifisch und mild und umfassen Anorexie und Gewichtsverlust, Bauchschmerzen und Schwellungen oder Übelkeit und Erbrechen sein. Alternativ schwerer und spezifische Symptome können Enzephalopathie und Leberversagen gehören. Körperliche Befunde sind Hepatomegalie, Ikterus, Aszites, Spinne Angiome, Fieber und Enzephalopathie. 16

Gegründet alkoholische Zirrhose kann mit Dekompensation ohne vorherige Geschichte der Fettleber oder Alkoholhepatitis manifestieren. Alternativ können alkoholische Zirrhose gleichzeitig mit akuter alkoholischer Hepatitis diagnostiziert werden. Die Symptome und Anzeichen von Alkoholzirrhose nicht helfen, es von anderen Ursachen der Zirrhose zu unterscheiden. Die Patienten können mit Ikterus, Pruritus, abnormale Laborbefunde (zB Thrombozytopenie, Hypalbuminämie, Koagulopathie) oder Komplikationen der portalen Hypertension, wie Varizenblutung, Aszites, oder hepatische Enzephalopathie präsentieren.

Diagnose

Die Fettleber ist in der Regel in der asymptomatischen Patienten diagnostiziert, die Auswertung für abnorme Leberfunktionstests unterzogen wird; Typischerweise sind Aminotransferase-Spiegel weniger als das Doppelte der oberen Grenze des Normalwertes. Kein Labortest ist diagnostisch von Fettleber. Charakteristisch sonographische Befunde sind eine Leber echoreiche, mit oder ohne Hepatomegalie. Leberbiopsie wird selten benötigt Fettleber in der entsprechenden klinischen Umgebung zu diagnostizieren, aber es kann in ohne Steatohepatitis oder Fibrose nützlich sein.

Typische histologischen Befunde der Fettleber enthalten Fettansammlung in Hepatozyten, die oft macrovesicular ist, aber es ist gelegentlich mikrovesikulären (Abbildung 1). Der zentrilobuläre Bereich der Leber acinus ist am häufigsten betroffen. In schweren Fettleber ist jedoch Fett im gesamten acinus verteilt. 17 Die Fettleber ist auf Alkoholkonsum nicht spezifisch; es wird mit Adipositas, Insulinresistenz, Hyperlipidämie, Unterernährung und verschiedenen Medikamenten verbunden. Zurechnung von Fettleber zu Alkoholkonsum erfordert daher eine detaillierte und genaue Patientengeschichte.

Die Diagnose von alkoholischen Hepatitis basiert auch auf einer gründlichen Anamnese, körperliche Untersuchung und Überprüfung von Labortests. Charakteristischerweise ist das Verhältnis von Aspartat-Aminotransferase (AST) auf Alanin-Aminotransferase (ALT) etwa 2: 1 und die absolute Aminotransferase Wert nicht überschreitet

300 U / L, wenn nicht eine überlagerte hepatischen Insult existiert, wie Acetaminophen Toxizität. Andere häufige und unspezifische Laboranomalien gehören Anämie und Leukozytose. Die Leberbiopsie ist gelegentlich notwendig, um die Diagnose zu sichern.

Die klassischen histologischen Merkmale von alkoholischen Hepatitis sind Entzündungen und Nekrosen, die in der zentrilobuläre Bereich der Leber acinus (Abbildung 2) prominentesten sind. Die Hepatozyten sind klassisch aufgebläht, was bewirkt, dass Kompression des Sinuskurve und reversible portale Hypertension. Die entzündliche Zellen infiltrieren, liegt in erster Linie in den Sinusoiden und in der Nähe nekrotischen Hepatozyten, besteht aus polymorphkernigen Zellen und mononukleären Zellen. Zusätzlich zu einer Entzündung und Nekrose, haben viele Patienten mit alkoholischer Hepatitis Verfettung und Mallory-Körper, die die intrazelluläre perinukleäre Aggregationen von Intermediärfilamenten sind die eosinophilen auf Hämatoxylin-Eosin-Färbung sind. Weder Fettinfiltration noch Mallory Körper sind spezifisch für alkoholische Hepatitis oder notwendig für die Diagnose. 16

Die Diagnose der Alkoholzirrhose liegt mit einer Geschichte von bedeutenden Alkoholkonsum die klassischen Anzeichen und Symptome von Endstadium einer Lebererkrankung bei einem Patienten auf der Suche nach. Die Patienten neigen dazu, ihren Alkoholkonsum zu underreport und Gespräche mit Familienmitgliedern und engen Freunden kann eine genauere Schätzung der Alkoholkonsum bereitzustellen.

Die Patienten können mit einem oder allen Komplikationen der portalen Hypertension, einschließlich Aszites, Varizenblutung und hepatische Enzephalopathie präsentieren. Die Histologie der Endstadium alkoholische Zirrhose, in der Abwesenheit von akuter alkoholischer Hepatitis, ähnelt der fortgeschrittener Lebererkrankung aus vielen anderen Ursachen, ohne markante pathologische Befunde (Abbildung 3). 18

Die gesamte klinische Diagnose der alkoholischen Leberkrankheit, eine Kombination aus körperlichen Befunde, Laborwerte mit und klinische Sinn, ist relativ genau (Tabelle 3). Jedoch kann eine Leberbiopsie in ausgewählten Fällen gerechtfertigt sein, insbesondere, wenn die Diagnose in Frage. Ein klinischer Verdacht auf Alkoholhepatitis kann in bis zu 30% der Patienten ungenau sein. 19 Neben der Diagnose bestätigt, ist die Leberbiopsie für Ausschluss anderer ungeahnter Ursachen der Lebererkrankung auch nützlich, besser das Ausmaß des Schadens zu charakterisieren, Prognose Bereitstellung und therapeutische Entscheidungsfindung zu führen.

Tabelle 3. Körperliche Untersuchung und Laborbefunde in alkoholischen Leberkrankheit

Behandlung

Die Grundlage der Therapie für alkoholische Leberkrankheit ist Abstinenz. Die Patienten sind oft nicht in der Lage, ohne Unterstützung vollständige und dauerhafte Alkoholabstinenz zu erreichen, und Verweis auf eine chemische Abhängigkeit Team angemessen ist. Hospitalisierung zeigte eine diagnostische Abklärung von Patienten mit Ikterus, Enzephalopathie oder Aszites unbekannter Ursache zu beschleunigen. Darüber hinaus Patienten mit bekannten alkoholischen Leberkrankheit, die mit Nierenversagen darstellen, Fieber, unzureichende orale Aufnahme Hydratation beizubehalten oder schnell Leberfunktion verschlechtert, wie durch eine progressive Enzephalopathie oder Gerinnungsstörung nachgewiesen, sollte ins Krankenhaus eingeliefert.

Ernährungstherapie

Die Substitutionsbehandlung für alle Patienten umfasst eine angemessene Ernährung. Fast alle Patienten mit alkoholischer Hepatitis einen gewissen Grad an Unterernährung, aber die Schwere der Unterernährung Schätzung bleibt eine Herausforderung, weil empfindliche und spezifische klinische oder Laborparameter fehlen. Der Ernährungswissenschaftler spielt eine wichtige Rolle bei den Grad der Unterernährung der Beurteilung und Nahrungsergänzung bei mangelernährten alkoholkranken Patienten zu führen. Der Grad der Unterernährung korreliert direkt mit kurzfristigen (1-Monat) und langfristige (1 Jahr) Mortalität. Nach 1 Jahr ab dem Zeitpunkt der Diagnose von Alkoholhepatitis, Patienten mit leichter Unterernährung haben eine 14% Sterblichkeit im Vergleich zu einer 76% Sterblichkeit bei Patienten mit schwerer Unterernährung. 20 Versuche Protein-Kalorie Unterernährung mit zusätzlichen oralen oder parenteralen Ernährung zu korrigieren, oder beide, sind mit unterschiedlichen Ergebnissen getroffen. Im Allgemeinen ist die enterale Ernährung vorzuziehen parenterale Ergänzung und Protein sollte positive Stickstoff bereitzustellen Gleichgewicht geliefert werden. Verzweigtkettige Aminosäuren sind als Ergänzung nützlich positive Stickstoffbilanz aufrecht zu erhalten bei Patienten, die wegen der Entwicklung von Enzephalopathie nicht liberal Proteinaufnahme tolerieren; begrenzt jedoch die Kosten Routineeinsatz in allen alkoholischen mangelernährten Patienten. Nahrungsergänzung ist in der Regel mit einer Verbesserung der Leberwerte verbunden sind, aber nur selten mit einer Sterblichkeit Nutzen. 21 Siehe die jüngsten Leitlinien für eine Zusammenfassung der Empfehlungen für die tägliche Fütterung bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung. 19

Medizinische Behandlung

Die Verwendung von Kortikosteroiden als spezifische Therapie für Alkoholhepatitis hat ein großes Interesse hervorgerufen. Die Logik hinter diesem Ansatz ist die mögliche Rolle des Immunsystems bei der Initiierung und Leberschäden zu verewigen. Drei randomisierte, kontrollierte Studien, die die Verwendung von Kortikosteroiden zu untersuchen (Prednisolon 40 mg / Tag oder dem Äquivalent Methylprednisolon 28 mg / Tag, 28 Tage) für Patienten mit schweren akuten alkoholischen Hepatitis abgeschlossen sind. Die Daten deuten auf eine signifikante Abnahme der kurzfristigen (30-Tage) Mortalität bei Patienten zu Prednisolon randomisiert, sondern nur mit mehr-schweren Leberfunktionsstörungen die, wie durch hepatische Enzephalopathie oder eine deutlich abnormal Diskriminanzfunktion manifestiert. 10, 22, 23 Die Diskriminanzfunktion prognostiziert das Risiko der Frühmortalität bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis, und wird unter Verwendung der folgenden Formel berechnet:

(4.6 × [Prothrombin-Zeit − Kontrollzeit]) + Serum-Bilirubin (mg / dl)

mit den Prothrombin und Steuerzeiten in Sekunden.

Ergebnisse aus anderen randomisierten, kontrollierten Studien haben widersprüchlich. 24, 25 Mehrere Meta-Analysen haben in dem Bemühen, zu überwinden geringe statistische Aussagekraft in den einzelnen Studien durchgeführt worden. 26-28 Analyses von Mathurin und Kollegen 28 und Imperiale und McCul-lough 26 unterstützen die Verwendung von Corticosteroiden in einer ausgewählten Gruppe von Patienten mit schweren alkoholische Hepatitis manifestiert durch eine Diskriminanzfunktion von mehr als 32, hepatische Enzephalopathie, oder beides. Christensen und Gluud 27 fand keine Wirkung von Kortikosteroiden auf die Sterblichkeit. Die neuesten Studien von Kortikosteroiden für alkoholische Hepatitis Patienten mit bestimmten Begleiterkrankungen, wie zum Beispiel Magen-Darm-Blutungen, eine aktive Infektion, Diabetes, virale Hepatitis ausgeschlossen, oder akute Pankreatitis, und damit die Anwendbarkeit dieser Studienergebnisse ist eingeschränkt. Praxis-Leitlinien 19 unterstützen die Verwendung von Kortikosteroiden bei Patienten, bei denen die Diagnose einer schweren Alkoholhepatitis sicher ist.

Pentoxifyllin, ein orales Phosphodiesterase-Inhibitor, ist auch ein Inhibitor der TNF-Synthese. Erhöhte TNF-Spiegel wurden mit einer höheren Sterblichkeit von alkoholischen Hepatitis assoziiert. 29 Eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie die Auswirkungen der Behandlung mit Pentoxifyllin auf kurzfristige Überleben und Fortschreiten zum Leber-Syndrom bei Patienten mit schweren alkoholische Hepatitis untersucht. 30 Pentoxifylline behandelten Patienten hatten eine signifikante Abnahme der Mortalität (24% vs. 46%, P = 0,037). Der Vorteil Überleben war in erster Linie auf einen Rückgang bei der Entwicklung von Leber-Nieren-Syndrom in pentoxifylline behandelten Patienten (50% vs. 91,7%, P = 0,009).

Andere Therapien, die gefunden wurden untersucht bei der Behandlung von Alkoholhepatitis, aber nicht vorteilhaft sind, schließen Propylthiouracil; 31 Infliximab; 32 Insulin und Glucagon; 33, 34 Calciumkanalblockern; 35 Antioxidationsmittel wie Vitamin E, 36 S-Adenosyl-L-methionin (SAMe), 37 oder Silymarin, 38, die den Wirkstoff in Milchdistel ist.

Leber-Transplantation

Die Behandlung des Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose spiegelt die Versorgung von Patienten mit jeder anderen Art von Zirrhose und umfasst Prävention und Behandlung von Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, Varizenblutung, Enzephalopathie, Unterernährung und hepatozelluläres Karzinom. Sobald fortgeschrittener Zirrhose mit Nachweis der Dekompensation (Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatische Enzephalopathie, Varizenblutung) aufgetreten ist, sollte der Patient auf ein Transplantationszentrum bezeichnet werden.

Akute Alkoholhepatitis ist in der Regel eine Kontraindikation für eine Lebertransplantation in Betracht gezogen. Seit mehr als einem Jahrzehnt hat sich alkoholische Zirrhose die zweithäufigste Indikation für eine Lebertransplantation in den Vereinigten Staaten. Die meisten Transplantationszentren derzeit benötigen Patienten mit einer Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch zu mindestens 6 Monaten dokumentiert haben, bevor unterziehen Transplantation Abstinenz von. Diese Forderung hat theoretisch einen doppelten Vorteil der langfristigen Nüchternheit Vorhersage und ermöglicht Erholung der Leberfunktion von akuten alkoholischen Hepatitis. Diese 6-Monats-Abstinenz Regel könnte nicht viel prognostische Bedeutung haben recidivism bei der Vorhersage, jedoch. Alkoholkonsum von jeder Menge nach der Transplantation für alkoholbedingte Leberkrankheit nähert sich 50% in den ersten 5 Jahren, und Missbrauch tritt in bis zu 15% der Patienten. 39 (Tabelle 4) fasst suchten Behandlungen für alkoholische Lebererkrankung.

Tabelle 4. Behandlungen Suchte für alkoholische Leberkrankheit

Prävention und Screening

Wie in den jüngsten nationalen Leitlinien betont, müssen mindestens 19 Gesundheitsdienstleister auf Anzeichen von verdeckten Alkoholmissbrauch aufmerksam sein. Viele Patienten nicht offen eine genaue Geschichte des Alkoholkonsums offen zu legen. Darüber hinaus ist keine körperliche Untersuchung Befund oder Laborwerte spezifisch für alkoholische Lebererkrankung. Alle Patienten sollten daher für Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit gescreent werden. Missbrauch wird als schädlicher Alkoholkonsum mit der Entwicklung der negativen gesundheitlichen und / oder sozialen Folgen definiert. Abhängigkeit wird durch körperliche Toleranz und Entzugssymptome definiert. Der CAGE-Fragebogen (Senkung auf das Trinken, Ärger über andere’ Sorgen über das Trinken, schuldig über das Trinken Gefühl, ist Alkohol als Augenöffner am Morgen) unter Verwendung der bevorzugten Screening-Tool, mit mehr als 2 positive Antworten eine Sensitivität von 71% und eine Spezifität von 95% für Alkoholabhängigkeit bereitstellt. 40

Schlussfolgerung

Ärzte sollten alle Patienten auf schädliche Muster des Alkoholkonsums Bildschirm. Alle Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung sollte auf Alkohol verzichten. Für diejenigen mit einer schweren Krankheit (dh MDF ge; 32 und / oder hepatischen Enzephalopathie) und keine Gegenanzeigen auf ihre Verwendung sollte Steroide betrachtet werden. Die Lebertransplantation bleibt eine Option für ausgewählte Patienten im Endstadium einer Lebererkrankung durch Alkohol.

Zusammenfassung

  • Alle Patienten sollten auf alkoholische Leberkrankheit gescreent werden.
  • Abstinenz ist der Grundstein der Behandlung der alkoholischen Leberkrankheit.
  • Alkoholische Lebererkrankung ist eine heterogene Erkrankung.
  • Die Diagnose der alkoholischen Leberkrankheit erfordert eine detaillierte Anamnese, mit unterstützenden Labor- und Imaging-Studien.
  • Die Leberbiopsie kann nützlich sein, um die Diagnose zu bestätigen, andere Erkrankungen auszuschließen, und prognostizieren.
  • Kortikosteroide sollte bei Patienten mit einer bestimmten Diagnose einer schweren Alkoholhepatitis, der eine Diskriminanzanalyse haben Funktion verwendet werden gt; 32, hepatische Enzephalopathie, oder beides. Kortikosteroide wurden bei Patienten mit Nierenversagen, eine aktive Infektion, Pankreatitis, oder Magen-Darm-Blutungen bewertet worden.
  • Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose sollte für eine Lebertransplantation untersucht werden.

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