Rote und weiße Läsionen, weiße Läsionen auf der Zunge.

Rote und weiße Läsionen, weiße Läsionen auf der Zunge.

Rote und weiße Läsionen, weiße Läsionen auf der Zunge.

— Haarzunge (Schwarze Haarzunge)

— Oral Submuköses Fibrosis

— Jede Bedingung, daß die Dicke des Epithels erhöht verursacht es erscheint Weiß durch den Abstand zum Gefäßbett erhöht wird. Läsionen am häufigsten erscheinen weiß aufgrund einer Verdickung der Hornschicht oder Hyperkeratosen. Andere häufige Ursachen eines weißen Erscheinungsbild umfassen acanthosis (eine Verdickung der spinous Zellschicht), eine Erhöhung der Menge an Ödemflüssigkeit im Epithel (d.h. Leuködem) und reduzierte Vaskularität in der darunter liegenden Lamina propria. Oberflächen Ulzerationen durch eine Fibrin Kappe bedeckt auch weiß erscheinen, als würde bullae brach zusammen.

ERBLICH WHITE LÄSIONEN

— Leuködem ist eine gemeinsame mukosale Veränderung, die eine Veränderung der normalen Zustand darstellt, anstatt eine wahre pathologischen Veränderung. Ähnliche ödematösen Veränderungen wurden in anderen Schleimhautoberflächen, wie beispielsweise die Vagina und Larynx berichtet.

— Die häufigste Stelle von Leuködem ist die Wangenschleimhaut bilateral und selten auf der Lippenschleimhaut, des weichen Gaumens und der Mundboden. Es hat in der Regel ein schwaches, weiß, diffus und duftige Erscheinung mit zahlreichen Oberflächenfalten in Falten der Schleimhaut führt. Es kann nicht abgekratzt werden, und es verschwindet oder verblasst auf die Schleimhaut Stretching.

— Die mikroskopische Untersuchung zeigt Epithelverdickung mit bedeutenden intrazellulären Ödem des Stratum spinosum und eine verdickte Schicht parakeratin.

— Keine Behandlung für Leuködem angegeben, da es sich um eine Variation des normalen Zustand ist. Keine bösartige Veränderung wurde berichtet.

Weiß Schwammnävus

— Weiß Schwammnävus (WSN) ist eine seltene autosomal dominante Erkrankung mit einem hohen Grad an Penetranz; es wirkt sich überwiegend noncornified geschichteten Plattenepithel.

— Die Krankheit in der Regel die Mundschleimhaut und (seltener) die Schleimhäute der Nase, Speiseröhre, Genitalien und Rektum. Die Läsionen von WSN kann bei der Geburt oder kann zuerst manifestieren oder intensiver geworden in der Pubertät anwesend sein.

— Genetische Analysen von Familien mit WSN haben eine Missense-Mutation in einem Allel von Keratin 13-Gen auf Chromosom 17 identifiziert.

— Weiß Schwammnävus präsentiert als bilaterale symmetrische weiß, weich, «schwammig» oder samtig dicken Platten der Wangenschleimhaut. Jedoch können auch andere Stellen in der Mundhöhle kann einschließlich der ventralen Zunge, Mundboden, Lippenschleimhaut, des weichen Gaumens und Alveolarmucosa beteiligt sein. Die Bedingung ist in der Regel asymptomatisch und nicht Tendenzen zur malignen Entartung aufweisen.

— Die charakteristischen histopathologischen Merkmale sind Epithelverdickung, Parakeratosis, eine eigentümliche perinukleäre Kondensation des Zytoplasma und Vakuolisierung der suprabasal Schicht der Keratinozyten. Die Elektronenmikroskopie von abgeblätterten Zellen zeigt zahlreiche zelluläre Granulat besteht aus ungeordneten Aggregate von Tonofilamenten.

— Die Läsionen des WSN kann grob ähnlich zu denen anderer erblich Schleimhaut Syndrome wie erbliche gutartigen intraepitheliale Dyskeratosis oder Pachyonychia Congenita, Infektionen wie Candidiasis, traumatische Läsionen in Wange Kauen und chemische Verbrennungen oder präneoplastischen / neoplastischen Prozesse gesehen. Diese Differentialdiagnose wird durch Inzisionsbiopsie Proben am besten gelöst werden.

— Keine Behandlung ist für diese gutartigen und asymptomatischen Zustand angezeigt. Die Patienten können palliative Behandlung benötigen, wenn der Zustand symptomatisch (Tetracyclin Spülung) ist.

Hereditäre benigne intraepitheliale Dyskeratosis

— Hereditäre benigne intraepitheliale Dyskeratosis (HBID), auch als Witkop-Krankheit genannt, ist eine seltene autosomal dominante Erkrankung durch orale Läsionen und bilaterale Limbus konjunktivaler Plaques charakterisiert. Dieser Zustand wird speziell in einem triracial Isolat weiß, Native American und African American Menschen und ihre Nachkommen in Halifax County, North Carolina zur Kenntnis genommen. Es weist eine hohe Penetranz.

— Die oralen Läsionen sind ähnlich denen von WSN mit dicken, gewellt, asymptomatisch, weiß «schwammig» Plaques die Wangen- und Lippenschleimhaut beteiligt sind. Andere intraorale Seiten sind auf den Boden des Mundes, um die seitliche Zunge, das Zahnfleisch und den Gaumen. Die oralen Läsionen sind in der Regel im ersten Lebensjahr erkannt und schrittweise Erhöhung der Intensität, bis die Teenager.

— Der wichtigste Aspekt von HBID beinhaltet die Augapfelbindehaut wo dick, gallertartig, schaumig und undurchsichtigen Plaques an der Hornhaut angrenzend bilden. Die Augenschäden manifestieren sehr früh im Leben (in der Regel innerhalb des ersten Jahres). Einige Patienten chronisch rezidivierende Augenreizung und Photophobie aufweisen. Die Plaques aufweisen können saisonale Prominenz mit vielen Patienten, die mehr-ausgeprägte Läsionen im Frühjahr und Regression in den Sommermonaten berichten. Einige Fälle von Blindheit aufgrund Korneavaskularisation folgenden HBID berichtet.

— Die histopathologischen Merkmale von HBID sind charakteristisch und die Epithel zeigt eine starke parakeratin Produktion mit Verdickung des Stratum spinosum und die Anwesenheit zahlreicher Dyskeratosen. Elektronenmikroskopische Befunde zeigen die Anwesenheit zahlreicher vesikulären Körper in unreifen Dyskeratosen, dicht gepackten Tonofilamenten im Zytoplasma dieser Zellen und das Verschwinden der zellulären Bridging in reifen Dyskeratosen.

— Da HBID eine gutartige Erkrankung ist, ist keine Behandlung für die oralen Läsionen erforderlich.

— Zur Evaluierung und Behandlung der Augenschäden, sollte der Patient an einen Ophthalmologen bezeichnet werden.

— Dyskeratosis congenita, eine rezessiv vererbte Genodermatose, ist ungewöhnlich wegen der hohen Inzidenz von Mundkrebs bei jungen Erwachsenen betroffen. Es ist eine seltene X-chromosomal vererbte Krankheit durch eine Reihe gekennzeichnet mündlichen Änderungen schließlich, dass führen zu einer atrophischen leukoplakische Mundschleimhaut mit der Zunge und Wange am stärksten betroffen.

— Die mündlichen Änderungen treten in Verbindung mit stark dystrophischen Nägeln und einem prominenten reticulated Hyperpigmentierung der Haut von Gesicht, Hals und Brust.

— Viele Fälle zeigen auch hämatologische Veränderungen einschließlich Panzytopenie, Hypersplenismus und einer aplastische oder Fanconi-Anämie (das heißt einer Anämie im Zusammenhang mit einer erblichen Unfähigkeit assoziiert Desoxyribonukleinsäure [DNA] Defekte zu einer hohen Frequenz von Leukämie und Lymphom, was zu reparieren).

— Die oralen Läsionen beginnen vor dem Alter von 10 Jahren als Kulturen von Vesikeln mit zugehörigem weiße Flecken vereitert nekrotischen Schleimhaut oft infiziert mit Candida. Erythroplakic Änderungen und Nageldystrophie folgen mit leukoplakische Läsionen und Karzinomen hinzutretende auf den oralen Läsionen im frühen Erwachsenenalter.

Blind- und ENTZÜNDLICHEN WHITE LÄSIONEN

Linea Alba (White Line)

— Linea alba ist eine horizontale Streifen an der Wangenschleimhaut auf der Ebene der Okklusionsebene vom commissure auf die hinteren Zähne erstrecken. Es ist sehr verbreitet und wird höchstwahrscheinlich mit Druck Reibungs Reizung oder Trauma Saugen von Gesichtsflächen der Zähne verbunden. Diese Veränderung war in etwa 13% der Bevölkerung vorhanden.

— Linea alba ist üblicherweise bilateral und mehr im Vordergrund bei Personen mit eingeschränkter overjet der hinteren Zähne. Es wird oft scalloped und beschränkt sich auf bezahnten Bereiche.

— Keine Behandlung ist für Patienten mit linea alba angegeben. Der weiße Streifen bei manchen Menschen verschwinden spontan kann.

Frictional (traumatischer) Keratose

— Weiße Plakette mit einer rauen und ausgefranst Oberfläche, die auf eine identifizierbare Quelle mechanischer Reizung verbunden ist, und das wird in der Regel auf Beseitigung des Reiz lösen. Diese Läsionen können gelegentlich dysplastic Leukoplakie imitieren; daher eine sorgfältige Prüfung und manchmal auch eine Biopsie erforderlich, alle atypischen Veränderungen auszuschließen. Histologisch zeigen solche Läsionen unterschiedliche Grade Lichtschwiele und acanthosis.

— Die Prävalenzraten so hoch wie 5,5% berichtet. Solche Veränderungen sind ähnlich wie Schwielen auf der Haut. Traumatischer Keratose hat maligne Transformation gezeigt zu unterziehen nie.

— Die Läsionen zu dieser Kategorie von Keratosen gehören, schließen linea alba und Wange, Lippen und Zunge Kauen. Frictional Keratose ist im Zusammenhang mit rauen oder unangepasst Zahnersatz und mit scharfen Spitzen und Kanten der gebrochenen Zähne.

— Nach der Entfernung des betreffenden Mittel sollte die Läsion innerhalb von 2 Wochen. Biopsien sollte auf Läsionen durchgeführt werden, die nicht heilen eine Epithelatypie auszuschließen.

— Weiße Läsionen der oralen Gewebe kann von chronischen Reizung aufgrund wiederholter saugen, knabbern oder Kauen führen. Diese Beleidigungen führen, dass die traumatisierten Bereich verdickt immer, vernarbt und blasser als das umgebende Gewebe. Cheek Kauen wird am häufigsten bei Menschen gesehen, die unter Stress stehen oder in psychologischen Situationen, in denen Wange und Lippe zur Gewohnheit werden zu beißen. Die meisten Patienten sind sich ihrer Gewohnheit aber assoziieren sie nicht mit ihren Läsionen.

— Diese Läsionen können mit anderen dermatologischen Erkrankungen verwechselt werden, um die Mundschleimhaut beteiligt, die zu einer Fehldiagnose führen kann. Chronische Kauen der Lippenschleimhaut (Morsicatio labiorum) und der seitliche Rand der Zunge (Morsicatio linguarum) mit Wange Kauen zu sehen oder isolierte Läsionen verursachen kann. Stress und Angst spielen eine Rolle bei der Entstehung dieser Erkrankung.

— Läsionen am häufigsten bilateral auf posterior Mundschleimhaut entlang der Ebene der Okklusion gefunden. Sie können mit traumatischen Läsionen auf den Lippen oder Zunge in Kombination zu sehen. Die Patienten klagen über Rauheit oder kleine Tags von Gewebe, das sie von der Oberfläche frei zu reißen. Die Läsionen sind schlecht weißliche Flecken skizziert, die mit Bereichen von Erythema oder Geschwüre gemischt werden kann. Das Auftreten ist doppelt so weit verbreitet bei Frauen und 3-mal häufiger nach Alter von 35 Jahren.

— Das histopathologische Bild enthält Hyperparakeratose und Akanthose. Die Keratin Oberfläche ist in der Regel struppig und zackig mit zahlreichen Projektionen von Keratin, die adhärenten Bakterienkolonien zeigen. Wenn die Läsion an der seitlichen Zunge zu sehen ist, imitieren die klinischen und histomorphologische Eigenschaften denen von oralen Haarleukoplakie.

Behandlung und Prognose

— Da die Läsionen aus einer unbewussten und / oder nervöse Angewohnheit zur Folge haben, wird keine Behandlung indiziert. Doch für all jene, die Behandlung und nicht in der Lage, die Kauen Gewohnheit zu stoppen, ein Kunststoff-okklusalen Nachtwache kann hergestellt werden. Isolierte Zunge Beteiligung bedarf weiterer Untersuchungen, um auszuschließen, oral Haarleukoplakie vor allem, wenn eine angemessene Risikofaktoren für eine Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) vorhanden sind.

— Differentialdiagnosen sind auch WSN, Verätzungen und Candidiasis.

Chemische Verletzungen der Mundschleimhaut

— Transient nonkeratotic weiße Läsionen der Mundschleimhaut sind häufig ein Ergebnis der chemischen durch eine Vielzahl von Mitteln verursacht Verletzungen, die ätzend, wenn sie in den Mund für längere Zeit, wie Aspirin, Silbernitrat, Formokresol, Natriumhypochlorit, Paraformaldehyd, Zahnkavität beibehalten Lacke, Säureätzen Materialien und Wasserstoffperoxid.

— Die weißen Läsionen sind auf die Bildung einer oberflächlichen Pseudomembran eines nekrotischen Oberflächengewebe zusammengesetzt und ein Entzündungsexsudat.

BESONDERE Erregern

1. Aspirin brennen. Acetylsalicylsäure (Aspirin) ist eine gemeinsame Quelle von Verbrennungen der Mundhöhle. Das Gewebe beschädigt wird, wenn Aspirin in der mucobuccal Falzbereich für längere Zeit nicht zur Linderung der gemeinsamen Zahnschmerzen gehalten wird.

2. Silbernitrat. Silbernitrat wird als chemisches cautery Mittel für die Behandlung von aphthösen Geschwüren verwendet. Es bringt sofortige Linderung der Symptome, die durch an der Stelle des Geschwürs die Nervenenden zu verbrennen. Allerdings Silbernitrat zerstört Gewebe in der unmittelbaren Umgebung der Anwendung und Ergebnis in einer verzögerten Heilung oder (selten) schwere Nekrose an der Applikationsstelle. Sein Einsatz sollte abgeraten werden.

3. Wasserstoffperoxid. Wasserstoffperoxid wird als ein intraorales rinse zur Prävention von Parodontalerkrankungen verwendet. Bei Konzentrationen von 3%, wird es mit epithelialen Nekrose assoziiert.

4. Natriumhypochlorit. Natriumhypochlorit oder Zahnbleichmittel, wird als Wurzelkanalberieselungs verwendet und verursachen schwere Ulzerationen wegen der versehentlichen Kontakt mit oralen Weichgewebe.

5. Zahncremes und Mundspülungen. Empfindlichkeitsreaktion mit schweren Ulzerationen und Häutung der von einem Zimt-Geschmack Zahnputzmittel verursacht Schleimhaut repräsentieren wahrscheinlich eine Empfindlichkeit oder allergische Reaktion auf das Zimtaldehyd in der Zahnpasta. Diese Reaktion ist ähnlich den Reaktionen verursacht durch Aspirin und Wasserstoffperoxid. Verätzung der Lippen, Mund und Zunge sind bei Patienten, die Mundspüllösungen, die Alkohol und Chlorhexidin verwenden. Ein Fall eines ungewöhnlichen Verätzung auf die Kau- Schleimhaut beschränkt und durch missbräuchlichen Einnahme von frischem Obst und durch die gleichzeitige übermäßige Verwendung von Mundwasser hergestellt wird ebenfalls berichtet.

— Die Läsionen sind auf der mucobuccal Falzbereich und Zahnfleisch entfernt. Der verletzte Bereich ist unregelmäßig in der Form, weiß, mit einer Pseudomembran bedeckt und sehr schmerzhaft. Der Bereich der Beteiligung kann sehr umfangreich sein.

— Bei Kontakt mit dem Gewebe kurz ist, eine oberflächliche weiß und faltig Aussehen ohne resultierende Nekrose zu sehen ist. Langzeitkontakt (Aspirin, Natriumhypochlorit, Phenol, Paraformaldehyd, usw.) kann zu schweren Schäden und Ablösung des nekrotischen Schleimhaut führen. Das ungebundene nichtkeratinisierten Gewebe wird häufiger betroffen als der beigefügten Schleimhaut.

Behandlung und Prognose

— Die beste Behandlung von Verätzungen der Mundhöhle ist die Prävention. Kinder sollten besonders überwacht werden, während der Einnahme von Aspirin-Tabletten verlängerte Retention des Mittels in der Mundhöhle zu verhindern. Die richtige Verwendung von Kofferdam bei endodontischen Verfahren reduziert das Risiko einer iatrogenen Verätzungen. Die meisten oberflächliche Verbrennungen innerhalb von 1 bis 2 Wochen heilen.

— Eine Schutz Erweichungsmittels wie ein Film aus Methylcellulose entlastend kann. Allerdings tiefen Gewebe Verbrennungen und Nekrosen können vorsichtig Débridement der durch Antibiotika-Abdeckung gefolgt Oberfläche erfordern.

— Bei Einnahme von ätzenden Chemikalien oder versehentlichem Kontakt mit stark korrosiven Stoffen, ausgedehnte Vernarbungen, die Operation und / oder prothetische Rehabilitation erfordern auftreten können.

Aktinische Keratose (Cheilitis)

Keratose Aktinische (oder Solar) ist eine präkanzerösen Epithelläsion, die direkt auf die langfristige Sonneneinstrahlung, wie sie mit Außenberufen und / oder angemessenen Teints in Beziehung steht.

Diese Läsionen sind klassisch auf dem Lippenrot der Unterlippe sowie auf anderen sonnenexponierten Bereichen der Haut gefunden. Ein kleiner Prozentsatz dieser Läsionen werden in squamous cell carcinoma transformieren. Biopsien sollte auf Läsionen durchgeführt werden, die wiederholt eitern, verkrusten oder einen verdickten weißen Bereich zeigen.

— Aktinische Keratose kann auf der Haut der Stirn, der Wangen, der Ohren und Unterarme gesehen werden. Auf der Lippe, scheint es, als ein weißer Plaque, eine ovale Form auf linear, in der Regel messen lt; 1 cm groß. Die Oberfläche kann zur Berührung verkrustet und rau werden.

— Histopathologisch, erscheint das Oberflächenepithel atrophische mit einer basophilen homogenen amorphen Veränderung des Kollagens (Elastose) in der Lamina propria. Verschiedene Grade der atypische Merkmale wie erhöhte nukleozytoplasmatischen Verhältnisse, Verlust der Zellpolarität und Orientierung und Kern und Zellatypien sind im Epithel gefunden. Eine milde Lymphozyteninfiltrat kann auch in der Lamina propria zu beachten.

Behandlung und Prognose

— Die tragende Säule der Behandlung der aktinischen Keratose ist die Operation. Chemotherapeutischen Mitteln, wie 5-Fluorouracil topische wurden mit einigem Erfolg verwendet. Allerdings, Follow-up-Biopsien bei Personen, die mit 5-Fluorouracil behandelt wurden, zeigten, dass die dysplastische Veränderungen bestehen in klinisch gesunden erscheinende Epithel. Patienten, die mit nicht-chirurgischen Verfahren erfordern daher Langzeit-Follow-up. Etwa 10% dieser Läsionen wird eine maligne Transformation unterzogen werden.

Smokeless Tobacco-induzierte Keratose

— Kautabak ist ein wichtiger etablierten Risikofaktor für die Entwicklung von oralen Karzinom. Tabakblätter oder Tauchen Schnupftabak Ergebnisse in die Entwicklung eines allgemein anerkannten weißen Schleimhautveränderung im Bereich der Tabakkontakt, genannt rauchlosem Tabak Keratose Keratose der Schnupftabak Dipper oder Tabakbeutel Keratose gewohnheitsmäßig zu kauen. Während diese Läsionen wie präkanzerösen angenommen werden, sind sie signifikant verschieden von der wahren Leukoplakie und haben ein viel geringeres Risiko für maligne Transformation.

— Diese Gewohnheit war einst fast universell in den Vereinigten Staaten und ist sehr häufig bei bestimmten anderen Populationen, vor allem in Schweden, Indien und Südostasien.

— Verwendung Smokeless Tabak unter weißen Männern in den Vereinigten Staaten hat ein neues Wiederaufleben gezeigt. Der geschätzte Anteil der erwachsenen Männer in den Vereinigten Staaten, die regelmäßig «spucken» Tabak im Bereich von 6 bis 20% verwenden. Dieser Bereich wird zu erheblichen geografische, kulturelle und geschlechtsspezifische Unterschiede in Kauen Gewohnheiten zurückgeführt. Die kumulative Inzidenz für smokeless Tabakkonsum war am höchsten für nicht-hispanischen weißen Männer. Leider beginnt die Gewohnheit relativ früh im Leben, in der Regel im Alter zwischen 9 und 15 Jahren wird nur selten nach 20 Jahren begonnen.

— Smokeless Tabak enthält einige bekannte Karzinogene, einschließlich N -nitrosonornicotine (NNN) und diese erwiesen haben Schleimhautveränderungen zu verursachen. Zusätzlich zu seiner traditionellen Rolle als Karzinogen, Kautabak kann ein Risikofaktor für die Entwicklung von Wurzelkaries und, in geringerem Maße, koronale Karies sein. Dies kann zu seiner hohen Zuckergehalt und seine Verbindung mit erhöhten Mengen an Gingivarezession fällig. Die Dauer der Belichtung ist sehr wichtig bei der Produktion von Schleimhautschäden. Leukoplakie wurde mit dem gewohnheitsmäßigen Gebrauch von so wenig wie drei Dosen Schnupftabak pro Woche länger als 3 years.53 Obwohl alle Formen von rauchlosem Tabak kann zu Schleimhautveränderungen, Schnupftabak (ein fein pulverisiertem Tabak) zu entwickeln, berichtet scheint viel zu sein eher solche Veränderungen zu verursachen, als Tabak kaut.

— Smokeless Tabak wird mit einer erhöhten Rate von Mundkrebs nicht konsequent verbunden. Etwa 20% aller erwachsenen schwedischen Männer verwenden feuchte Schnupftabak, aber es war nicht möglich gewesen, eine signifikante Zunahme der Inzidenz von Krebserkrankungen der Mundhöhle oder des Rachens in Schweden zu erkennen. Im internationalen Vergleich ist die Prävalenz von Mundkrebs niedrig in Schweden. Dies wurde in der Zusammensetzung von Schnupftabak Schwankungen zurückzuführen, insbesondere die Menge an fermentierte oder cured Tabak in der Mischung.

— Das Karzinogen NNN ist in viel geringeren Konzentrationen in schwedischen Schnupftabak, wahrscheinlich wegen eines Mangels der Gärung des Tabaks. Auch könnte das hohe Niveau der Schnupftabak verringern die Menge von Zigarettenrauchen und damit zu einer geringeren Prävalenz von Mundkrebs führen.

— Zahlreiche Änderungen sind in gewöhnlichen Nutzer von rauchlosem Tabak gefunden. Die meisten Änderungen bei der Verwendung von rauchlosem Tabak verbunden sind, im Bereich Kontakt mit dem Tabak gesehen. Die häufigste Bereich der Beteiligung ist der vordere Kiefer Vorraum, von dem hinteren Vorraum gefolgt.

— Die Oberfläche der Schleimhaut erscheint weiß und körnig oder zerknittert; in einigen Fällen kann ein gefaltetes Zeichen (Tabaksbeutel Keratose) ersichtlich. eine charakteristische Bereich der Gingivarezession mit parodontalen-Gewebezerstörung in der unmittelbaren Umgebung des Kontakts Häufig ist zur Kenntnis genommen. Diese Rezession beinhaltet die Gesichts Aspekt der Zahn oder die Zähne und ist auf die Höhe und die Dauer des Tabakkonsums im Zusammenhang. Die Schleimhaut erscheint grau oder grau-weiß und fast durchscheinend. Da der Tabak nicht in den Mund während der Untersuchung ist, wird das in der Regel gestreckt Schleimhaut zerklüftet oder gekräuselt und ein «Beutel» ist in der Regel vorhanden. Dieser weiße Tabakbeutel kann in langfristige schwere Benutzer ledrig oder knotige werden. In seltenen Fällen kann eine erythroplakic Komponente gesehen werden. Die Läsion ist in der Regel asymptomatisch und wird auf einer Routineuntersuchung entdeckt.

— Mikroskopisch ist das Epithel hyperkeratotic und verdickt. Ein charakteristisches Vakuolisierung oder Ödem kann in der Hornschicht und in der oberflächlichen Epithel zu sehen. Frank Dysplasie ist ungewöhnlich in Tabakbeutel Keratose.

Behandlung und Prognose

— Beendigung der Nutzung führt fast immer zu einem normalen Schleimhaut Aussehen innerhalb von 1 bis 2 Wochen. Biopsie-Proben sollten von Läsionen erhalten werden, die nach 1 Monat Haupt wieder. Biopsy ist besonders für jene Läsionen indiziert, die klinisch atypische erscheinen und die sind solche Eigenschaften wie Oberfläche Ulzerationen, Erythroplakie, intensive Weiße oder eine papillomatöse oder papilläre Oberfläche. Das Risiko einer malignen Transformation ist vervierfacht für chronische Rauchen bestimmten Tabakkonsumenten.

— Nikotin Stomatitis (Stomatitis nicotina palati, Raucher Gaumen) bezieht sich auf eine bestimmte weiße Läsion, die in schweren Zigaretten, Pfeifen und Zigarren-Raucher auf der harten und weichen Gaumen entwickelt. Die Läsionen sind auf Bereiche beschränkt, die zu einer relativ konzentrierten Menge von heißem Rauch während der Inhalation ausgesetzt werden. Bereiche, die von einer Prothese bedeckt sind in der Regel nicht beteiligt. Die Läsion ist seltener geworden, da Pfeifenrauchen Popularität verloren hat. Obwohl es eng mit Rauchen assoziiert ist, wird die Läsion nicht prämalignen betrachtet werden.

— Interessanterweise Nikotin Stomatitis entwickelt auch bei Personen mit einer langen Geschichte der extrem heißen Getränke zu trinken. Dies legt nahe, dass die Wärme, anstatt giftigen Chemikalien in Tabakrauch, die Hauptursache ist.

— Die Prävalenzraten so hoch wie 1,0 bis 2,5% wurden in Populationen verschiedener Kulturen berichtet. «Reverse-Rauchen» (d. In der Mundhöhle des brennenden Ende der Zigarette Platzierung), in südamerikanischen und asiatischen Bevölkerung gesehen, produziert deutlich ausgeprägter Gaumen Veränderungen, die erythroleukoplakic werden können und dass sind premalignant definitiv betrachtet.

— Dieser Zustand wird bei älteren Männern mit einer Geschichte von schweren Langzeit Zigarre, Pfeife oder das Rauchen von Zigaretten gefunden. Aufgrund der chronischen Beleidigung, wird der Gaumenschleimhaut diffus grau oder weiß. Zahlreiche leicht erhöhten Papeln mit punctata roten Zentren, die entzündet darstellen und metaplastisch verändert kleinen Speicheldrüsengänge werden zur Kenntnis genommen.

— Mikroskopisch weist die Oberfläche Epithel Lichtschwiele und Akanthose mit Plattenepithelmetaplasie und Hyperplasie der Speichelgänge, da sie die Oberfläche nähern. Die darunter liegende Bindegewebe und kleinen Speicheldrüsen zeigen eine milde verstreut chronische Entzündungen zu moderieren. Keine atypischen oder dysplastischen Veränderungen sind in der Regel identifiziert.

Behandlung und Prognose

— Nikotin Stomatitis ist vollständig reversibel, wenn die Gewohnheit wird eingestellt. Die Schwere der Entzündung ist für die Dauer und Höhe des Rauchens proportional. Die Läsionen in der Regel innerhalb von 2 Wochen nach Beendigung des Rauchens lösen.

— Biopsy von Nikotin Stomatitis ist selten indiziert, außer den Patienten zu beruhigen. Allerdings sollte eine Biopsie auf eine beliebige weiße Läsion der Gaumenschleimhaut durchgeführt werden, die nach 1 Monat nach Absetzen der Gewohnheit des Rauchens weiter besteht.

— Sanguinaria-Extrakt, eine Mischung aus Benzophenanthridinalkaloide aus dem gemeinsamen bloodroot Pflanze abgeleitet (Sanguinariacanadensis ) Hat in Mundspülungen und Zahnpasta-Produkte seit 1982. Die am weitesten verbreitete Produkt mit Sanguinaria, Viadent, hat sich gezeigt, um wirksam zu sein gegen Plaquebildung und Gingivitis eingesetzt.

— Wichtig ist, dass sanguinaria Extrakt auch gezeigt, dass in vielen Studien als krebserregend. Im Jahr 1999 eine erhöhte Prävalenz von Leukoplakie der Kiefer Vestibül bei Patienten, die sanguinaria-basierte Produkte auf einer Routinebasis verwendet wurde berichtet.

— A signifikant höher (das Vierfache) DNA-Gehalt und eine höhere Anzahl von Zellen mit hyperploid Kerne wurden in Sanguinaria-assoziierten Keratosen gefunden. Eine signifikante Erhöhung in Kerne mit proliferierenden Zellkernantigen markiert wurde festgestellt. Sanguinaria-assoziiertes Keratosen zeigen Marker und Bildanalyse Profile ähnlich denen von nicht-Sanguinaria-induzierten Dysplasien der Lippe und der Schleimhaut. Daher sanguinaria haltige Zubereitungen sollten vermieden werden, bis das Risiko für maligne Transformation bestimmt wird. in einigen Viadent induzierten Leukoplakien Monate nach Beendigung der Viadent Verwendung dieser Empfehlung wird weiter durch das Fehlen von Regressions unterstützt.

— Die meisten Patienten sind Erwachsene in der vierten bis neunten Lebensjahrzehnt. Die Palette der Viadent Einsatz vor der Entwicklung der Läsionen betrug 6 Monaten bis 12 Jahren mit einem Mittelwert von 4,4 Jahre.

— Typischerweise vorhanden Patienten mit einem weißen, samtig, zerknittert oder gewellt Patch von Leukoplakie in der Kiefer Vorraum, sowohl die Gingiva und vestibulären Schleimhaut beteiligt sind. Die Läsionen können auch im vorderen Kiefer Vestibulum zu sehen. Der Bereich ist in der Regel sehr deutlich und scharf von der umgebenden Gewebe abgegrenzt. Die Läsionen sind, da die vorderen Abschnitte der oberen und unteren Vestibül weisen auf diese Bereiche lokalisiert verlängerte Retention des Produkts aufgrund der größeren Entfernung von den großen Speichelgänge.

— Histopathologisch alle Biopsieproben zeigen signifikante Oberflächen Keratose mit einem papillomatöse Muster. Minimal atypicalchanges (einschließlich basilar Hyperplasie, Kern Hyperchromatismus und erhöhte nukleozytoplasmatischen Verhältnisse) begrenzt auf den unteren Drittel des Epithels sind in den meisten Proben beobachtet. Bedeutsamer sind atypische Veränderungen ebenfalls berichtet.

— Keine angemessene Behandlung hat für sanguinaria-induzierte leukoplakia.However hergestellt wurde, eine erste Biopsie ist obligatorisch. Wenn eine histopathologische Diagnose von Dysplasien wiedergegeben wird, sollte der Zustand ähnlich in einer Weise behandelt werden, um die Behandlung von anderen potentiell prämalignen Prozessen. Die weniger strengen Änderungen sollten entsprechend der klinischen Beurteilung verwaltet werden, abhängig von dem Ausmaß und der Dauer der Läsion. In allen Fällen vollständige Absetzen von Sanguinaria haltigen Produkten und Einstellung aller anderen schädlichen Gewohnheiten wie Tabak oder Alkoholkonsum ist obligatorisch. Alle Patienten sollten mit einer Biopsie jeder rezidivierendem oder Verschlechterung Läsion (en) eine sorgfältige klinische Follow-up gegeben werden.

INFEKTIÖSE WHITE LÄSIONEN UND WEISS UND RED LÄSIONEN

Oral Haarleukoplakie

— Oral Haarleukoplakie ist eine gewellte weiße Läsion, die auf den seitlichen oder ventralen Oberflächen der Zunge in Patienten mit schwerer Immundefizienz auftritt. Die häufigste Erkrankung im Zusammenhang mit oralen Haarleukoplakie ist HIV-Infektion. Oral Haarleukoplakie wird in etwa 25% der Erwachsenen mit HIV-Infektion berichtet, ist aber nicht so häufig bei HIV-infizierten Kindern. Die Prävalenz erreicht so hoch wie 80% bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom (AIDS).

— Epstein-Barr-Virus (EBV) ist als Erreger in oralen Haarleukoplakie gebracht. Eine positive Korrelation mit abnehmendem cluster designation 4 (CD4) Zellzahl wurde bei HIV-positiven Patienten festgestellt. Das Vorhandensein dieser Läsion mit der nachfolgenden Entwicklung von AIDS in einem großen Prozentsatz an HIV-positiven Patienten in Verbindung gebracht.

— Haarige Leukoplakie wurde bei Patienten mit anderen Immunsuppressiva Bedingungen, wie Patienten, die sich einer Organtransplantation und Patienten, die eine verlängerte Steroidtherapie auch berichtet, gelegentlich wurde. In seltenen Fällen wurde bei immunkompetenten Personen nach der topischen Steroidtherapie auftreten können.

— Oral Haarleukoplakie am häufigsten beinhaltet die seitlichen Rand der Zunge, sondern kann auf die Vorder- oder Hinterflächen erstrecken. Die Läsionen auf der Zunge sind in der Regel gewellt und kann eine zottige oder ausgefransten Aussehen, imitiert durch die Zunge Kauen verursacht Läsionen. Oral Haarleukoplakie können auch als eine plaque Läsion und ist häufig bilateral.

— Histopathologische Untersuchung des Epithels zeigt schwere Hyperparakeratose mit einer unregelmäßigen Oberfläche, Akanthose mit oberflächlichen Ödeme und zahlreiche koilocytic Zellen (viral betroffen «Ballon» Zellen) in der stacheligen Schicht. Das charakteristische Merkmal ist, mikroskopischen Gegenwart von homogenen viralen Kern Einschlüssen mit einer Restrand normalen Chromatin.

— Die definitive Diagnose kann durch Hybridisierung in situ durch den Nachweis der Anwesenheit von EBV hergestellt werden, Elektronenmikroskopie oder Polymerase-Kettenreaktion (PCR).

— Es ist wichtig, diese Läsionen von anderen klinisch ähnliche Einrichtungen wie hyperplastischem Candidiasis, idiopathische Leukoplakie, durch die Zunge kauen, tobaccoassociated Leukoplakie, Lichen ruber, Lupus erythematodes, WSN und verruköse Leukoplakie induzierte Leukoplakie zu unterscheiden. Da die orale Haarleukoplakie betrachtet hoch prädiktiv für die Entwicklung von AIDS zu sein, ist die Abgrenzung von anderen Läsionen kritisch.

Behandlung und Prognose

— Keine Behandlung indiziert. Der Zustand verschwindet in der Regel, wenn antivirale Medikamente wie Zidovudin, Aciclovir oder Ganciclovir sind in der Behandlung der HIV-Infektion und ihre viralen Infektionen komplizieren. Die topische Anwendung von podophyllin Harz oder Tretinoin hat zu kurzfristigen Auflösung der Läsionen aber Rückfall ist oft gesehen. Die Wahrscheinlichkeit von AIDS-Patienten war die Entwicklung gefunden 48% auf 16 Monate sein und so hoch wie 83% bis 31 Monate nach der ersten Diagnose von oralen Haarleukoplakie.

— «Candidiasis» bezieht sich auf eine Vielzahl von Krankheiten, die durch eine hefeartige Pilze hervorgerufen, Candida und ist die häufigste orale Pilzinfektion beim Menschen. Die verschiedenen Krankheiten sind in Tabelle 1 klassifiziert nach Beginn und die Dauer (akut oder chronisch); klinische Merkmale, einschließlich Farbe (gerötete / atrophische); Lage (Median Rhomboid Glossitis, Prothesenstomatitis, multifokale Candidiasis und Mundwinkelrhagaden); das Vorhandensein von Hautläsionen sowie Läsionen im Mundbereich (mukokutane); und Verbindung mit einem immungeschwächten Wirt (HIV verbunden sind).

Tabelle 1: Klassifizierung von Oral Candidiasis

Immunschwäche (HIV) assoziiert

HIV = Human Immunodeficiency Virus.

— Weitere klinische Merkmale sind eine hyperplastische oder hypertrophe Aussehen (papilläre Hyperplasie des Gaumens, candidal Leukoplakie und hyperplastischem rhombica mediana Glossitis). Candida ist in erster Linie ein opportunistischer Infektionserreger, die und Gewebe zerstören einzudringen schlecht ausgestattet ist. Die Rolle von Candida als opportunistische Invasoren gegen Erreger bei Patienten mit oralen weiße Läsionen ist nicht eindeutig festgelegt. Allerdings ist die Demonstration der katalytischen Rolle einiger Candida Stämme in endogenen zellulären Nitros Produktion, die statistisch signifikante Assoziation von bestimmten Stämmen mit dysplastischen roten und weißen Läsionen (gesprenkelt Leukoplakie) und den hyperplastischen Auswirkungen auf Epithel Candida in vitro, zeigen an, daß Candida ein Karzinogen oder förderndes Mittel, anstatt nur ein harmloses opportunistische infektiöse Einheit sein kann.

AKUT Pseudomembranöse Candidiasis (Soor)

— Thrush ist der Prototyp der oralen Infektionen, verursacht durch Candida. Es ist eine oberflächliche Infektion der äußeren Schichten des Epithels und es führt zur Bildung von fleckigen weißen Plaques oder Flecken auf der Schleimhautoberfläche. Das Entfernen der Plaques durch sanftes Reiben oder Schaben in der Regel deckt eine Fläche von Erythem oder sogar flache Geschwüre. Aufgrund ihrer Prävalenz, charakteristisches Aussehen und Leichtigkeit der Entfernung werden die Läsionen von Soor leicht erkannt und eine Diagnose der Drossel wird auf Basis des Erscheinens der Läsion häufig gemacht.

— Ein Abstrich, eine Hefe oder Myelin demonstriert ist hilfreich, wenn die Diagnose unsicher ist. Thrush ist bei Kindern und bei Erwachsenen aller Altersgruppen zu sehen, wenn die Zahl der Candida Organismen in der Mundhöhle signifikant erhöht. Wann Candida durch die Verabreichung von Antimykotika reduziert oder eliminiert wird, verschwinden die Läsionen von Soor schnell. Vorübergehende Episoden von Soor können als isolierte Phänomene mit Läsionen auftreten, die spontan mit minimaler oder keiner Behandlung verschwinden. Diese Episoden sind in der Regel nichts mit einer anerkannten Prädisposition und sind häufig bei Neugeborenen und Kleinkindern. Alternativ können die Läsionen sofort nach der Behandlung wieder auftreten, die Persistenz einer Prädisposition was darauf hindeutet, wie es häufig bei erwachsenen Patienten mit Candidiasis zu sehen ist.

— Die typischen Läsionen bei Säuglingen sind als weiche, weiße anhaftenden Flecken auf der Mundschleimhaut beschrieben. Die intraorale Läsionen sind in der Regel schmerzlos und kann mit wenig Schwierigkeiten entfernt werden. Bei Erwachsenen, Entzündung, Rötung und Schmerzen erodierten Bereiche sind häufiger mit dieser Krankheit und die typischen Perlweiß Plaque-Läsionen sind relativ unauffällig zu Zeiten verbunden. Jede Schleimhautoberfläche kann beteiligt und gerötete oder weiß werden, um Bereiche entwickeln sich oft unter Teil- oder Vollprothesen. Die Läsionen können die gesamte Mundschleimhaut umfassen oder kann relativ lokalisierte Bereiche beinhalten, wo normale Reinigungsmechanismen sind schlecht.

— Ein prodromal Symptom einer schnellen Beginn eines schlechten Geschmacks und der Verlust des Geschmacks Diskriminierung wird von einigen Erwachsenen beschrieben. Ein brennendes Gefühl im Mund und Rachenraum kann auch das Aussehen der weißen pseudomembranöse Läsionen vorangehen.

— Die Symptome dieser Art bei einem Patienten Breitspektrum-Antibiotika erhalten, sind stark suggestiv von Soor oder andere Formen der orale Candidiasis. Patienten mit Immunschwächen, wie diejenigen, die an AIDS oder malignen hämatologischen Erkrankungen leiden, sind auch besonders anfällig für diese Form der Candidiasis.

— Die Differentialdiagnose der Drossel umfasst Speisereste, Gewohnheits Wange Beißen und selten, eine genetisch bedingte epithelialen Anomalie wie weiße Schwammnävus.

Verursachende Organismus und Frequenz

— Die hefeartigen Pilzes, die Soor und andere Manifestationen von Candidiasis verursacht tritt in Hefe und Myzel-Formen in der Mundhöhle. Der Organismus wächst von einem Austrieb der Hefezellen Keimschläuche und einzelnen Hyphen-Elemente zu bilden, die eine begrenzte periphere Verzweigung durchlaufen eine Pseudomyzel zu bilden. Diese Phänomene können in Abstrichen und Gewebeschnitten gezeigt werden und bilden die Grundlage für die bestätigende Labordiagnosetests für Candidiasis.

Candida Arten sind normale Bewohner der Mundflora vieler Individuen, sondern in der Mündung des gesunden Träger in einer niedrigen Konzentration von 200 bis 500 Zellen pro Milliliter Speichel vorhanden sind. Bei dieser Konzentration kann der Organismus nicht durch direkte mikroskopische Untersuchung von Abstrichen der Mundschleimhaut und seine Anwesenheit identifiziert werden kann nur durch Inokulation auf ein selektives Medium, wie Sabouraud-Agar nachgewiesen werden. Speichelproben geben eine Trägerrate von 20 bis 30% für die gesunden jungen Erwachsenen während Impressum Kulturen, die Probe kolonisiert Standorten statt abgelösten Zellen und Organismen in der gemischten Speichel, eine Figur so hoch wie 44% geben.

— Impressum Kulturen legen nahe, dass die Papillen der hinteren Mund Oberfläche der Zunge sind die primäre Kolonisation Stelle in der Mundhöhle von gesunden dentatus Trägern und dass andere Bereiche kontaminiert oder in zweiter Linie von dieser Seite kolonisiert.

— Der asymptomatischen Trägerzustand wird durch eine Anzahl von bekannten Faktoren beeinflusst, einschließlich der Immunstatus des Wirts, dem Stamm von Candida. die lokalen oralen Umgebung, Rauchen, vor Einsatz von Antibiotika und die allgemeine Gesundheit des Wirtes. Der Träger Zustand ist häufiger bei Diabetikern und die Dichte der Candida bei verschiedenen oralen Seiten ist auch bei Personen mit Diabetes erhöht. Wie durch Guggenheimer und Kollegen berichteten, waren diabetische Patienten mit klinischen Merkmalen von Candidiasis eher eine längere Dauer der insulinabhängigen Diabetes mellitus (IDDM) haben, zu einer schlechteren glykämische Kontrolle haben und die Komplikationen der Nephropathie und Retinopathie zu erfahren. Das Tragen von herausnehmbaren Prothesen ist auch mit höheren asymptomatische Träger Prävalenzraten verbunden. Wichtig ist, dass einfache Maßnahmen, um die Mundgesundheit des Patienten zu verbessern, wird die Rate der Verringerung Candida Besiedlung der Mundschleimhaut und Prothese.

— weil Candida spp sind normale orale Einwohner, Soor und andere Formen der orale Candidiasis können als spezifische endogene Infektionen eingestuft werden. Eine Vielzahl von Arten von Candida wurden von den Trägern und von Patienten mit Candidiasis isoliert. Candida albicans, Candida tropicalis und Candida glabrata Konto für mehr als 80% der medizinischen Isolate; Candida parapsilopsis,Candida guilliermondii, Candida krusei und Candidapseudotropicalis werden auch als Krankheitserreger erkannt. Candidiasis in HIV-positiven Patienten ist oft mit einer Verschiebung der Spezies verbunden ist, aus Candida albicans nach Candida glabrata und Candida krusei .105 Die besonderen Art mit einer bestimmten oralen Infektion beteiligt ist in der Regel nicht daran gedacht, von Bedeutung zu sein, aber Candida albicans wird am häufigsten in Soor und mehrere Subtypen dieser Art wurden als cocarcinogens in gesprenkelt Leukoplakie verwickelt gefunden.

— Schwere und Widerspenstigkeit von Candida Infektion Behandlung hängen möglicherweise mehr auf dem Gelände der Beteiligung und auf prädisponierende Faktoren als auf Eigenschaften der infizierenden species.While bestimmten phänotypischen Eigenschaften wie Gewebeinvasion kann Stämme geben Candida einen Wettbewerbsvorteil in der Mundhöhle, ist es die Immunkompetenz des Wirts, die letztlich bestimmt, ob Clearance, Kolonisation oder Candidiasis auftritt.

— Wie andere Mikroorganismen in endogene Infektionen beteiligt sind, Candida spp sind von geringer Virulenz, in der Regel nicht ansteckend und werden nur in der Schleimhaut-Infektion beteiligt, bei denen es eine bestimmte lokale oder systemische Prädisposition für ihre verbesserte Wiedergabe und Invasion ist.

1. deutliche Veränderungen in der oralen mikrobiellen Flora (aufgrund der Verwendung von Antibiotika [insbesondere Breitspektrum-Antibiotika], übermäßigen Gebrauch von antibakterieller Mundspülungen oder Xerostomie).

2. Chronische lokale Reiz (Zahnersatz und kieferorthopädische Geräte)

3. Die Verabreichung von Kortikosteroiden (aerolisiert Inhalat und topische Mittel sind eher Candidiasis als systemische Verabreichung zu verursachen)

4. Schlechte Mundhygiene

6. Immunologische deficiency- angeborene oder in der Kindheit (chronische familiäre mukokutane Candidiasis ± endokrinen Candidiasis Syndrom [Hypoparathyreoidismus, Hypoadrenokortizismus] und immunologischer Unreife der Kindheit) — erworben oder Erwachsener (Diabetes, Leukämie, Lymphomen und AIDS) — iatrogene (von Krebs-Chemotherapie, Knochenmark Transplantation und Kopf-Hals-Strahlung)

7. Malabsorption und Mangelernährung

— So wichtig sind diese prädisponierenden Faktoren bei der Entstehung dieser Infektion, die es extrem selten ist, einen Fall von orale Candidiasis zu finden, bei denen eine oder mehrere dieser Faktoren nicht identifiziert werden können. Eine Diagnose der Drossel sollte immer durch eine Suche nach einer möglichen nicht diagnostiziert medizinische Störung, eine Überprüfung der wie eine Prothese für einige lokal wirkenden Prädisposition Medikamente und der Suche des Patienten verfolgt werden.

Candida entwickelt. Die Schleimhautläsionen, Schmerzen und damit verbundenen Symptome von Soor dann bewirken, dass der Patient medizinische oder zahnärztliche Versorgung zu suchen.

— Das Wissen über die Ökologie und Epidemiologie Candida im menschlichen Mund hat in den letzten Jahren, vor allem in Hinblick auf die Befestigung des Organismus auf Mundschleimhautoberflächen wesentlich erhöht. Candida Kolonisation und Infektion, hängt von der anfänglichen Fähigkeit des Organismus, zu hosten Oberflächen zu haften. Bei immungeschwächten Gastgeber, variiert die Haftung deutlich unter Arten Candida. Auch die Qualität der Epithelzellen in immunsupprimierten (HIV-positiv) Patienten, einschließlich der Empfänglichkeit der Zellen zu Candida. kann eine Rolle spielen, um die orale Konzentration von Hefe zu erhöhen.

— Die mikroskopische Untersuchung der Läsionen von Soor zeigt eine lokalisierte oberflächlichen Entzündungsreaktion mit Hyperparakeratose und Ulzerationen der Oberfläche. Das Geschwür ist mit einem fibrinoide Exsudat bedeckt ist, in denen eine große Anzahl von Hefe und Pseudohyphen finden sind. Die Pilze selten unter dieser oberflächlichen Schicht eindringen. Diese Pseudomembran vermittelt die charakteristischen weißen gesprenkelten Aussehen an die Schleimhautläsionen. Thrush korrekt als akute pseudomembranöse Candidiasis beschrieben.

AKUT atrophe CANDIDIASIS

— Er stellt sich als ein roter Fleck von atrophischer oder gerötete roh und schmerzhafte Schleimhaut mit minimalen Nachweis der weißen pseudomembranösen in Soor beobachtet Läsionen. Antibiotika wunden Mund, eine häufige Form von atrophische Candidiasis, sollte bei einem Patienten vermutet werden, die Symptome der oralen Brennen, schlechter Geschmack oder Halsschmerzen während oder nach der Behandlung mit Breitspektrum-Antibiotika entwickelt. Patienten mit chronischer Eisenmangelanämie kann auch atrophische Candidiasis entwickeln.

Chronische atrophische CANDIDIASIS

— Chronische atrophische Candidiasis umfasst Prothesenstomatitis (Prothese wunden Mund), Mundwinkelrhagaden und mittlere Glossitis rhombica.

1.Prothesenstomatitis (Gebiss-Sore Mund)

— Prothesenstomatitis ist eine häufige Form von orale Candidiasis, die als eine diffuse Entzündung der Oberkieferprothese tragenden Bereiche manifestiert und das ist häufig (15 bis 65% der Fälle) mit Mundwinkelrhagaden verbunden.

— Mindestens 70% der Individuen mit klinischen Anzeichen von Prothesenstomatitis zeigen Pilzwachstum und dieser Zustand am ehesten Ergebnisse aus Hefe Besiedlung der Mundschleimhaut mit bakterieller Kolonialisierung kombiniert. Candida spp wirken als endogene infizierende Agens auf das Gewebe durch eine chronische Trauma zu mikrobiellen Invasion veranlagt. Läsionen chronische atrophische Candidose wurden auch bei HIV-positiven und AIDS-Patienten häufig berichtet worden.

— Drei progressive klinischen Stadien der Prothese wunden Mund gewesen described.The erste Stufe besteht aus zahlreichen Gaumenpetechien. Die zweite Stufe zeigt eine diffuse Erythem am meisten beteiligt (wenn nicht alle) der Prothese bedeckte Schleimhaut. Die dritte Stufe umfasst die Entwicklung von Granulationsgewebe oder Nodularität (papilläre Hyperplasie), üblicherweise für die zentralen Bereiche des harten Gaumens und Alveolarkämme beteiligt sind.

— Antimykotische Behandlung wird die leuchtend rote Aussehen von Prothesen wunden Mund und papilläre Hyperplasie gezielt zu modifizieren, aber die grundlegende papillomatösen Läsion nicht zu lösen, vor allem, wenn die Läsionen für mehr als 1 Jahr vorhanden gewesen sein. Antimykotische Therapie und Einstellung der Prothese in der Regel tragen ist ratsam, vor der chirurgischen Exzision da Eliminierung der Schleimhautentzündung oft die Menge des Gewebes verringert, die ausgeschnitten werden muss.

— Hefe an der Prothese spielt eine wichtige ursächliche Rolle bei der chronischen atrophischen Candidiasis. Die Befestigung der Hefe zu den Geräten des Patienten wird durch Schleim und Serum erhöht und durch die Anwesenheit von Speichelbelag verringert, eine Erklärung für die Schwere von Candidiasis in Xerostomie-Patienten hindeutet. Spülen Sie das Gerät mit einer verdünnten (10%) Lösung von Haushaltsbleiche, es in Borsäure Einweichen oder Nystatin Auftragen der Creme, bevor Sie die Prothese Einsetzen wird die Hefe zu beseitigen.

— Desinfektion des Gerätes ist ein wichtiger Teil der Behandlung von Prothesen wunden Mund. Weiche Liner in Zahnersatz bieten eine poröse Oberfläche und eine Chance für zusätzliche mechanische Verriegelung von Plaque und Hefe mit dem Gerät. In der Regel werden weiche Liner als eine zusätzliche Gefahr für Patienten, die auf orale Candidiasis anfällig sind.

— Zahnersatz- wunden Mund wird selten unter einer Unterkieferprothese gefunden. Eine mögliche Erklärung dafür ist, dass der Unterdruck, der unter dem Oberkieferprothese bildet schließt Speichel Antikörper aus dieser Region und Hefe reproduzieren kann ungestört in den Raum zwischen der Prothese und Schleimhaut.

— Je näher Anpassung der Oberkieferprothese und den Gaumen kann auch die große Anzahl von Hefen bringen mit der Schleimhaut in die Prothesenoberfläche in Kontakt anhaften.

— Mundwinkelrhagaden ist die Bezeichnung für eine Infektion unter Einbeziehung der Lippe Commissuren verwendet. Die Mehrzahl der Fälle sind Candida zugeordnet ist, und prompt auf antimykotische Therapie reagieren. Es ist häufig ein koexistent Prothesenstomatitis und Mundwinkelrhagaden ist ungewöhnlich bei Patienten mit einer natürlichen dentition.Other möglich ursächliche Cofaktoren vertikale Dimension reduziert umfassen; ein Nährstoffmangel (Eisenmangelanämie und Vitamin B oder Folsäuremangel) manchmal bezeichnet als Perleche; und (seltener) Diabetes, Neutropenie und AIDS, sowie Co-Infektion mit Staphylococcus und beta-hämolytische Streptococcus. Mehr extensive desquamative Läsionen über die gesamte Breite der Lippe zu beeinflussen und manchmal auf die benachbarte Haut erstrecken, sind mit gewöhnlichen Lippe saugen und chronisch assoziiert Candida Infektion.

— Erythematöser Patches von atrophischen Papillen im zentralen Bereich des Zungenrücken sind eine Form der chronischen atrophischen Candidiasis betrachtet. Wenn diese Läsionen noduläre werden, wird die Bedingung als hyperplastische Median Rhomboid Glossitis bezeichnet. Diese Läsionen wurden ursprünglich gedacht, in der Natur Entwicklung zu sein, aber jetzt werden eine Manifestation der chronischen Candidiasis betrachtet.

CHRONIC hyperplastischem CANDIDIASIS

— Chronischer hyperplastische Candidiasis (CHC) umfasst eine Vielzahl von klinisch anerkannten Bedingungen, bei denen Myzel Invasion der tieferen Schichten der Schleimhaut und der Haut tritt eine proliferative Reaktion der Wirtsgewebe verursachen.

Candida-Leukoplakie in dem festen, weißen ledrig Plaques auf den Wangen, Lippen, Gaumen und Zunge (Abbildung 5-21) erfasst wird, eine chronische Form der orale Candidiasis betrachtet. Die Differenzierung von Candida Leukoplakie von anderen Formen der Leukoplakie basiert auf Periodsäure-Schiff (PAS) -positiven Hyphen in leukoplakische Läsionen zu finden. CHC tritt auch als Teil der chronischen mukokutane Candidiasis, oft mit identifizierbaren prädisponirende immunologischer oder endokrine Störungen.

— Diese Patienten entwickeln ähnliche Läsionen um die Nägel und andere Hautstellen oder alternativ nur einzelne Läsionen im Mundbereich zu entwickeln. CHC tritt auch auf dem Zungenrücken und kann Median Rhomboid Glossitis ähneln.

— Etwa 10% der oralen Leukoplakien erfüllen die klinischen und histologischen Kriterien für CHC. Epitheldysplasie vier- bis fünfmal häufiger in Candida (gesprenkelt) Leukoplakie als in Leukoplakie im allgemeinen auftritt, und hat in nicht weniger als 50% der Fälle von Candida (gesprenkelt) Leukoplakie in einigen Serien berichtet. Candida ist bekannt, Epithelproliferation und diese hohe Zahl der Fälle von Dysplasie verursachen kann aufgrund der Induktion von entzündlichen oder atypischen (reaktiv) Veränderungen im Epithel übertrieben sein .Allerdings dysplastischen und carcinomatöse Änderungen (zB Änderungen, die tatsächliche Dysplasie nicht darstellen) sind häufiger Leukoplakie als in homogenen Leukoplakie in gesprenkelt.

CHRONIC MULTIFOCAL CANDIDIASIS

— Die Patienten können mit mehreren Bereichen chronische atrophische Candidose präsentieren. Diese werden am häufigsten bei Personen mit geschwächtem Immunsystem oder bei Patienten, mit prädisponierenden Faktoren wie schlecht sitzenden Zahnersatz. Die Änderungen betreffen häufig die dor Summe der Zunge und der Mittellinie des harten Gaumens (kissing Läsionen), commissure Bereich (Mundwinkelrhagaden) und Prothesenlager Schleimhautoberflächen. Rauchen kann auch eine wichtige Rolle bei immunkompetenten Patienten spielen.

Chronische Mukokutane Candidiasis

— Persistierende Infektion mit Candida tritt in der Regel als Folge eines Mangels in zellvermittelter Immunität oder mit Eisenmangel einhergehen. Die hyperplastische mucocutaneous Läsionen, lokalisierte Granulome und anhaftende weiße Plaques auf den betroffenen Schleimhäute sind die herausragenden Läsionen, die chronische mukokutane Candidose (CMC) zu identifizieren.

— In vielen Fällen anhaltende und erhebliche prädisponierende Faktoren identifiziert werden können. Zwei Kategorien von CMC wurden beschrieben: (1) Syndrom assoziierten CMC und (2) lokalisiert und diffundieren CMC. Syndrom-assoziierten CMC wird weiterhin entweder als familiäre oder chronisch eingestuft. Die familiäre Form, Candidiasis Endokrinopathie Syndrom (CES) ist eine seltene, autosomal-rezessiv durch einen Ausbruch von CMC Störung, während der Kindheit oder der frühen Kindheit, mit dem Erscheinen von Hypoparathyreoidismus verbunden sind, Hypoadrenokortizismus und andere endokrine Anomalien.

— Die Patienten entwickeln persistent orale Candidiasis und hyperplastischen Infektionen der Nagel Falten in einem frühen Alter. Einige Patienten haben auch niedrige Serum-Eisen und Eisenbindungskapazität. Die andere Syndrom-assoziierter Form mit Thymom chronischer Candidose verbunden, die mit anderen Autoimmunstörungen, wie Myasthenia gravis, Polymyositis, bullösen Lichen planus und Hypogammaglobulinämie erscheint.

— Lokalisierte CMC ist eine Variante mit chronischer oraler Candidiasis und Läsionen der Haut und Nägel verbunden ist. Die Läsionen in der Regel innerhalb der ersten zwei Jahrzehnte des Lebens beginnen. Die diffuse Variante wird von zufällig auftretenden Fälle von schweren mukokutane Candidiasis mit der weit verbreiteten Hautbeteiligung und Entwicklung gekennzeichnet Candida Granulome. Es wird häufig mit anderen opportunistischen Pilz- und Bakterieninfektionen assoziiert. Eine Mehrheit der Patienten sind mit Eisenmangel.

— Beide oralen und Hautläsionen von CMC kann durch die kontinuierliche Anwendung von systemischen Antimykotika gesteuert werden; sobald die Behandlung abgebrochen wird jedoch wieder die Läsionen schnell.

Geschwächtem Immunsystem (HIV) -assoziierte CANDIDIASIS

— Mundsoor ist die häufigste opportunistische Infektion mit immungeschwächten Personen verbunden. Die Rolle der geschwächten spezifischen Immunabwehrmechanismen ergibt sich aus der Tatsache, dass Patienten, die im Rahmen einer immunsuppressiven medikamentöser sind oder die HIV-Infektion, Krebs oder malignen hämatologischen Erkrankungen haben eine erhöhte Anfälligkeit für orale Candidiasis. Dies unterstützt eine wichtige Rolle für die T-Lymphozyten in Immunität Candida. insbesondere im Hinblick auf chronische Candidiasis. Host-Faktoren, die die Einhaltung von Candida Zellen (wie Speichel ABO-Antigene), sowie Unterschiede in der Virulenz und Invasivität des Pilzorganismus mukosale, auch eine Rolle spielen.

— Die mögliche Bedeutung der lokalen Immunglobulin A (IgA) als erste Verteidigungslinie gegen akute Candidiasis wurde betont. Speichel-IgA (aber nicht Immunglobulin G [IgG]) wirkt sich auf die Adhärenz von Candida zur bukkalen Epithelzellen und -ebenen Candida -spezifische IgA sind in dem Speichel von gesunden Patienten mit chronischer oraler Candidiasis erhöht.

— Bei HIV-infizierten Patienten, die orale Candidiasis entwickeln, das Niveau der Speichel anti-Candida IgG wird erhöht, während Serum und Speichel IgA Abnahme trotz einer erhöhten Antigen load.This hilft, die starke Assoziation zwischen Candidiasis und HIV-Positivität erklären, vor allem bei denen, die im Begriff sind, ausgewachsene AIDS zu entwickeln.

BEHANDLUNG VON Mundcandidiasis

— Eine Vielzahl von topischen und systemischen Verabreichung Medikamente sind ab sofort verfügbar, die ältere Polyenantimykotikum Antibiotika Nystatin und Amphotericin B zu ergänzen

— Ein Imidazolderivat (Clotrimazol) ist für die topische Anwendung zur Verfügung.

— Systemische Therapie beinhaltet die Verwendung von einem dieser drei: Ketoconazol, Itraconazol und Fluconazol. Fluconazol und Amphotericin B können intravenös zur Behandlung der resistenten Läsionen von CMC und systemische Candidiasis verwendet werden.

— Die Mehrheit der akuten oralen Candida Infektionen reagieren schnell auf Nystatin topische und wird nicht wieder auftreten, sofern die prädisponierende Faktoren wurden ebenfalls eliminiert. Sieben bis 21 Tage Verwendung eines Nystatin Spülung drei bis vier Mal täglich ist in der Regel ausreichend, obwohl einige resistenten Fällen eine zweite Behandlung erforderlich machen können. Nystatin in Creme Formular kann auch direkt auf die Zahnprothese oder auf die Mundwinkel angewendet werden.

— Patienten, bei denen prädisponierende Faktoren wie Xerostomie und immunodeficiency nicht beseitigt werden kann, kann entweder eine kontinuierliche oder wiederholte Behandlung benötigen Rezidive verhindern. Clotrimazol Pastillen kann auch zur Behandlung von Läsionen im Mundbereich verwendet werden. Der Verbrauch von Joghurt zwei- bis dreimal pro Woche und verbesserte Mundhygiene kann auch dazu beitragen, besonders wenn zugrunde liegenden prädisponierenden Faktoren können nicht beseitigt werden.

— Bessere Patientencompliance und wirksamere Behandlung von akuten und chronischen Candidiasis kann in der Regel durch eine einmal tägliche Dosis von 200 mg erreicht werden Ketoconazol. 100 mg Fluconazol oder Itraconazol Suspension zum Einnehmen (100 bis 200 mg / d) für 2 Wochen. Wenn diese Medikamente für diese kurze Zeit verwendet werden, Nebenwirkungen wie erhöhte Leberenzyme, Bauchschmerzen und Juckreiz sind selten.

Fluconazol ist wirksamer als Ketoconazol aber die häufige Verwendung kann zur Entwicklung von Resistenz gegenüber dem Arzneimittel führen. Fluconazol Therapie für orale Candidiasis im Zusammenhang mit HIV-Infektion resultiert oft in der Entwicklung von Resistenz gegen Fluconazol. Itraconazol kann für Fluconazol in resistenten Patienten aber Fluconazol ersetzt werden ist immer noch die Hauptstütze der Therapie für HIV-assoziierte Candidiasis. Fluconazol in Wechselwirkung mit einer Reihe von anderen Medikamenten und muss mit Vorsicht bei Patienten verschrieben werden, die Antikoagulantien, Phenytoin, Cyclosporin und oralen Antidiabetika verwenden. Die gleichzeitige Verabreichung von Ketoconazol (oder dem verwandten antimykotische Itraconazol) und Cisaprid oder Antihistaminika (Terfenadin und Astemizol) wird gelegentlich mit ventrikulären Arrhythmien und anderen schweren kardiovaskulären Ereignissen.

Eine oberflächliche gräulich Bereich der Schleimhaut Nekrose ist in sekundärer Syphilis gesehen; Diese Läsion wird als «Schleim Patch» bezeichnet. Sekundäre Syphilis entwickelt sich meist innerhalb von 6 Wochen nach der primären Läsion und wird durch diffuse makulopapulöser Eruptionen der Haut und der Schleimhäute. Auf der Haut, können diese Läsionen wie Flecken oder Papeln präsentieren.

In der Mundhöhle sind die Läsionen in der Regel mehrere schmerzlos grauweiße Plaques eine vereitert nekrotischen Oberfläche liegt. Die Läsionen treten auf der Zunge, Zahnfleisch, Gaumen und Wangenschleimhaut. Assoziierte systemischen Anzeichen und Symptome (wie Fieber, Halsschmerzen, allgemeines Unwohlsein und Kopfschmerzen) können ebenfalls vorhanden sein. Die Papeln der Sekundärstufe der Syphilis innerhalb weniger Wochen zu lösen, sind aber sehr infektiös, weil sie eine große Anzahl von Spirochäten enthalten.

— Ein Parulis oder gumboil, ist eine lokalisierte Eiteransammlung mit den Gingivagewebe entfernt. Es stammt aus entweder einer akuten periapikalen Abszess oder einer verstopften Zahnfleischtasche. Die kortikalen Knochen wird durch den Entzündungsprozess zerstört und die gumboil erscheint oft als eine gelblich-weiße Beule auf dem Zahnfleisch. Die Läsion ist in der Regel schmerzhaft und Schmerzlinderung tritt auf, wenn die «Furunkel» Brüche oder Abflüsse spontan. Um dieses Problem dauerhaft zu beheben, muss der vitale Zahn oder Parodontalabszeß behandelt werden.

Idiopathischer «TRUE» Leukoplakie

— Leukoplakie ist eine weiße orale Präkanzerose mit erkennbarem Risiko für maligne Transformation. Die am häufigsten anzutreff präkanzerösen Läsionen in der Mundhöhle sind Leukoplakie und Erythroplakie.

— Leukoplakie wird als «weißer Fleck oder Plaque, die klinisch oder pathologisch als jede andere Krankheit werden kann, nicht gekennzeichnet» definiert (WHO, 1978). Das Risiko einer malignen Transformation variiert entsprechend der histologischen und klinischen Präsentation aber die gesamte Lebensdauer Risiko einer malignen Transformation wird geschätzt, 4 bis 6% liegt.

— lokal handeln Erreger einschließlich Tabak, Alkohol, Candidiasis, sind Elektrogalvanische Reaktionen und (möglicherweise) Herpes simplex und Papillomviren als ursächliche Faktoren für Leukoplakie verwickelt. Wahr Leukoplakie wird am häufigsten im Zusammenhang mit Tabak Verwendung; mehr als 80% der Patienten mit Leukoplakie sind Raucher. Die Entwicklung von Leukoplakie bei Rauchern, hängt auch von der Dosis und Dauer der Anwendung. Schwerere Raucher haben eine häufigere Auftreten von Läsionen als leichte Raucher. Aufhören des Rauchens führt oft in teilweise auf Gesamtauflösung von leukoplakische Läsionen.

Rauchfreier Tabak ist auch eine Leukoplakie für die Entwicklung von ätiologischer Faktor-gut etabliert; jedoch die maligne Transformation Potenzial von rauchlosem Tabak-induzierten Läsionen ist viel geringer als die des Rauchens-induzierten Läsionen.

Alkoholkonsum allein ist nicht mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von Leukoplakie, aber Alkohol wird gedacht, dienen als Promotor verbunden, die eine starke synergistische Wirkung mit Tabak, in Bezug auf die Entwicklung von Leukoplakie und Mundkrebs aufweist.

— Neben Tabak werden mehrere andere Erreger mit Leukoplakie verbunden. Sonnenlicht (Insbesondere UV-Strahlung) ist bekannt, auch ein ätiologischer Faktor für die Bildung von Leukoplakien der Lippenrot der Unterlippe sein.

Candida albicans wird in histologischen Schnitten von Leukoplakie und ist konsequent (60% der Fälle) identifiziert in knotige Leukoplakien aber selten (3%) in homogenen Leukoplakien gefunden.

— Die Begriffe «Soor Leukoplakie» und «hyperplastische Candidiasis» verwendet, um solche Läsionen beschreiben. Ob Candida entweder stellt einen Kofaktor für überschüssige Produktion von Keratin oder für dysplastischen oder malignen Transformation ist nicht bekannt.

Das humane Papillomvirus (HPV). insbesondere Subtypen HPV-16 und HPV-18, in einigen oralen Leukoplakien identifiziert. HPV-16 kann mit einem erhöhten Risiko einer malignen Transformation assoziiert sein. Oral Leukoplakie bei Nichtrauchern hat ein höheres Risiko für maligne Transformation als die orale Leukoplakie bei Rauchern.

— Die Inzidenz von Leukoplakie variiert je nach geographischer Lage und die damit verbundenen Gewohnheiten der Patienten. Zum Beispiel an Orten, wo rauchlosem Tabak häufig verwendet wird, erscheint Leukoplakie mit einer höheren Prävalenz. Leukoplakie wird häufiger gefunden in Männer. treten auf jeder Schleimhautoberfläche und verursacht Unbehagen oder Schmerz. Leukoplakie tritt in der Regel in Erwachsene älter als 50 Jahre alt. Die Prävalenz steigt mit dem Alter rasch, vor allem für Männer und 8% der Männer, die älter als 70 Jahre alt sind betroffen.

— Etwa 70% der oralen Leukoplakie Läsionen an der Wangenschleimhaut, Lippenrot der Unterlippe und Zahnfleisch gefunden. Sie sind weniger häufig im Mund, Kiefer-Schleimhaut, retromolaren Bereich, der Mundboden und Zunge. Allerdings Läsionen der Zunge und der Mundboden entfallen mehr als 90% der Fälle, die eine Dysplasie oder ein Karzinom zeigen.

«Homogene Leukoplakie» (Oder «dick Leukoplakie») bezieht sich auf eine in der Regel wohldefinierten weißen Fleck, lokalisiert oder umfangreich, das ist leicht erhöht, und das hat eine zerklüftete, faltig oder geriffelte Oberfläche. Bei der Palpation, können diese Läsionen ledrig fühlen «trockene oder rissige Schlamm-like.»

Nodular (gesprenkelt) Leukoplakie körnig oder inhomogene. Der Name bezieht sich auf eine gemischte rot-weiß-Läsion, in denen keratotisch weißen Knötchen oder Patches über einen atrophischen gerötete Hintergrund verteilt sind. Diese Art von Leukoplakie mit einer höheren maligne Transformation Rate assoziiert mit bis zu zwei Drittel der Fälle in einigen Serien epitheliale Dysplasie oder Karzinom zeigt.

«Verruköses Leukoplakie» oder «Verruciform Leukoplakie» ist eine Bezeichnung für das Vorhandensein von dicken weißen Läsionen mit papillären Oberflächen in der Mundhöhle verwendet. Diese Läsionen sind in der Regel stark verhornte und werden am häufigsten bei älteren Erwachsenen in der sechsten bis achten Lebensdekade gesehen. Einige dieser Läsionen können ein exophytischen Wachstumsmuster aufweisen.

Proliferative verruköse Leukoplakie (PVL) ist umfangreich papillären oder papillomatöse weiße Plaques, die mehrere Schleimhautstellen in der Mundhöhle und zur Transformation in Plattenepithelkarzinomen über einen Zeitraum von vielen Jahren beteiligt zu langsam neigen. PVL hat ein sehr hohes Risiko für eine Transformation zu Dysplasie, Plattenepithelkarzinom oder verrucous Karzinom. Verruköses Karzinom ist fast immer eine langsam wachsende und gut differenzierte Läsion, die selten metastasiert.

— Gutartige Formen der Leukoplakie werden durch variable Muster Lichtschwiele und chronische Entzündung aus.

— Der Zusammenhang zwischen dem biochemischen Prozess Lichtschwiele und malignen Transformation bleibt ein Rätsel. Jedoch ist das erhöhte Risiko für maligne Transformation und damit «prämalignen Bezeichnung» dokumentiert.

— Etwa 80% der Läsionen vertreten gutartigen Lichtschwiele (ortho- oder parakeratin) mit oder ohne verdickte spinous Schicht (Akanthose). Etwa 17% der Fälle wurden Dysplasien oder Karzinome in situ epithelialen. Die dysplastische Veränderungen beginnen in der Regel in den basalen und parabasalen Zonen des Epithels. Je höher das Ausmaß der epithelialen Beteiligung, desto höher ist der Grad der Dysplasie.

— Dysplastic Veränderungen des Epithels durch vergrößerte und -hyperchromasie, zellulärer und Kernpolymorphie, vorzeitige Verhornung einzelner Zellen eine erhöhte nukleozytoplasmatischen Verhältnis, erhöhte und anomale mitotische Aktivität und einer generalisierten Verlust der Zellpolarität und Orientierung gekennzeichnet. Wenn die gesamte Dicke des Epithels beteiligt ist ( «top-to-bottom» ändern), der Begriff «Carcinoma in situ» (CIS) wird eingesetzt. Es gibt keine Invasion in den GUS gesehen. Nur 3% der leukoplakische Läsionen untersucht hatte in invasive Plattenepithelkarzinome entwickelt.

Diagnose und Behandlung

— Wichtige klinische Kriterien umfassen Lage, Aussehen, bekannte Reizstoffe und klinischen Verlauf.

— Viele weiße Läsionen können Leukoplakie klinisch imitieren und sollte ausgeschlossen werden, bevor eine Diagnose von Leukoplakie gemacht wird. Dazu gehören Lichen ruber, Läsionen verursacht durch die Wange beißen, Reibungs Keratose, rauchlosem Tabak-induzierte Keratose, Nikotin Stomatitis, Leuködem und weißen Schwammnävus.

— Wenn ein leukoplakische Läsion spontan oder durch die Beseitigung einer Reiz verschwindet, ist keine weitere Prüfung angegeben. Für die anhaltende Schädigung, jedoch ist die definitive Diagnose gestellt von Gewebebiopsie. Beigeordnete Methoden wie Vitalfärbung mit Toluidinblau und Zytobürste Techniken sind hilfreich bei der Biopsie und / oder die Auswahl der am besten geeigneten Stelle, an der Beschleunigung der Biopsie durchzuführen.

Toluidinblaufärbung verwendet eine 1% ige wässrige Lösung des Farbstoffs, die mit 1% Essigsäure entfärbt. Der Farbstoff bindet an dysplastischen und malignen epithelialen Zellen mit einem hohen Grad an Genauigkeit.

— das Zytobürste Technik verwendet eine Bürste mit festen Borsten, die einzelne Zellen aus der vollen Dicke des geschichteten Plattenepithel erhalten; Diese Technik ist wesentlich genauer als die anderen in der Mundhöhle verwendet zytologische Techniken.

— Es muss daran erinnert werden, dass Färbung und Zytobürste Techniken Beigaben sind und nicht als Ersatz für eine Inzisionsbiopsie. Wenn eine Biopsie durchgeführt wird, und die Läsion nicht anschließend entfernt wird, wird ein anderes Biopsie empfohlen, ob und wann Veränderungen in Zeichen oder Symptome auftreten.

— Definitive Behandlung beinhaltet chirurgische Exzision obwohl Kryochirurgie und Laserabtragung sind wegen ihrer Genauigkeit und eine schnelle Heilung oft bevorzugt. Insgesamt Exzision wird aggressiv zu empfehlen, wenn mikroskopisch kleine Dysplasie identifiziert wird, insbesondere wenn die Dysplasie als schwere oder mittelschwere eingestuft. Die meisten Leukoplakien entstehen ein geringes Risiko für maligne Transformation.

— Nach Versuchen bei der Abnahme erscheinen, Rezidive, wenn entweder die Ränder der Exzision sind unzureichend oder der ursächliche Faktor oder Gewohnheit fortgesetzt wird. In jedem Fall müssen solche Patienten aufgrund des Risikos von malignen Erkrankungen beobachtet schließliche periodisch.

— Die Verwendung von Antioxidansnährstoffe und Vitamine nicht reproduzierbar wirksam bei der Verwaltung gewesen. Programme haben Einzel- und Kombinationsdosierungen von Vitaminen A, C und E enthalten sind; Beta-Carotin; Analoga von Vitamin A; und Diäten, die reich an Antioxidantien und das Zellwachstum Suppressor-Proteine ​​(Obst und Gemüse).

— Nach der chirurgischen Entfernung, ist eine langfristige Überwachung der Läsion wichtig, da Rezidive sind häufig und weil zusätzliche Leukoplakien entwickeln. Die Rezidivrate nach 3,9 Jahren 20%.

Kleinere gutartige Läsionen, die die Wahrscheinlichkeit einer malignen Transformation keine Dysplasie zeigen sollte 4 bis 6% ist, da herausgeschnitten werden. Für größer Läsionen ohne Anzeichen von Dysplasie auf Biopsie, gibt es eine Wahl zwischen dem Entfernen der verbleibenden Läsion und Follow-up-Bewertung mit oder ohne lokale Medikamente.

— Wiederholte Nachuntersuchungen und Biopsien sind wichtig, vor allem, wenn die vollständige Beseitigung der Reizmittel wahrscheinlich nicht erreicht werden soll. In solchen Fällen ist eine vollständige Entfernung dringend empfohlen.

— Carcinomatöse Transformation erfolgt in der Regel 2 bis 4 Jahre nach dem Beginn der Leukoplakie aber, dass es innerhalb von Monaten oder nach Jahrzehnten auftreten können. Jede klinische Erscheinungsbild oder Phase von Leukoplakie hat ein anderes Potential für eine maligne Transformation. Gesprenkelt Leukoplakie trägt die höchste durchschnittliche Transformationspotenzial, gefolgt von verruköse Leukoplakie; homogene Leukoplakie trägt das geringste Risiko. Für dysplastic Leukoplakie, muss der Arzt die histologische Grad berücksichtigen, wenn der Behandlungsplanung und Follow-up. Im allgemeinen ist, desto größer ist der Grad der Dysplasie, desto größer ist das Potential für maligne Veränderungen. Darüber hinaus spielen mehrere Faktoren eine Rolle bei der optimalen Managementverfahren zu bestimmen. Zu diesen Faktoren gehören die Persistenz der Läsion über viele Jahre die Entwicklung von Leukoplakie in einem Nichtraucher und das Auftreten der Läsion auf Gebieten mit hohem Risiko wie dem Boden des Mundes, den weichen Gaumen, Mund-Rachenraum oder die ventrale Oberfläche der Zunge.

— Bowen-Krankheit ist eine lokalisierte intraepidermalen Plattenepithelkarzinom der Haut, die in ein invasives Karzinom über viele Jahre fortschreiten kann. Bowen-Krankheit tritt auch auf den männlichen und weiblichen Genitalschleimhäuten und (selten) in der Mundschleimhaut als erythroplakic, leukoplakische oder papillomatösen Läsion.

— Bowen-Krankheit tritt am häufigsten auf der Haut als Folge der Arsen Einnahme. Er wächst langsam als Erweiterung gerötete Flecken mit wenig einen bösartigen Prozess vorzuschlagen.

— Das histologische Bild ist sehr charakteristisch mit dem Epithel zu einem erheblichen Verlust der zellulären Polarität und Orientierung, erhöht und abnorme Mitosen, mehrere sehr untypisch -hyperchromasie und zelluläre Polymorphie aufweisen. Einzelzelle Keratinisierung auf verschiedenen Ebenen des Epithels zu sehen ist. Läsionen dieser Art sind häufig mit viszeralen Krebs.

— Aufgrund der klinischen und histologischen Ähnlichkeit zwischen Morbus Bowen und Erythroplakie (rote Flecken der Schleimhaut, die histologisch stark dysplastische Epithel oder intraepitheliale Karzinom enthalten), die Frage ist, ob sie die gleiche Störung sind. Basierend auf dem Vergleich der oralen Erythroplakien mit den oralen Läsionen von Morbus Bowen, sind sie getrennte Störungen.

— Eine knotige, gutartige und Virus-assoziierten Epitheldysplasie mit einem histologischen Bild Bowen-Krankheit ähnelt (Bowenoide Papulose) tritt auf der Genitalschleimhaut der sexuell aktiven jungen Erwachsenen und auf mehreren oralen Schleimhautoberflächen in seltenen Fällen.

— Erythroplakie ist definiert als eine «leuchtend rote samtig Plaque oder Pflaster, die klinisch oder pathologisch werden kann keiner anderen Zustand als fällig gekennzeichnet.»

— Erythroplakie ist weniger verbreitet als Leukoplakie in den meisten histopathologischen Serie aber Leukoplakien sind eher Biopsien auf ihnen und den Mangel an Verständnis für die klinische Bedeutung von Erythroplakie durchführen zu lassen, da die meisten erythroplakic Läsionen Vorläufer von oralen Plattenepithelkarzinomen sind.

— Die Mehrheit der Erythroplakien (vor allem diejenigen, die unter der Zunge liegt, auf dem Boden des Mundes und am weichen Gaumen und vorderen tonsillar Säulen) zeigen eine hohe Frequenz von prämalignen und malignen Veränderungen.

— Die meisten Fälle von Erythroplakie sind mit schweren Rauchen assoziiert mit oder ohne gleichzeitige Alkoholmissbrauch.

— «Homogene Erythroplakie, durchsetzt Erythroplakie mit Flecken von Leukoplakie und körniger oder gesprenkelt Erythroplakie»; Diese letzte Kategorie ist gesprenkelt Leukoplakie identisch.

— Viele dieser Veränderungen sind in unregelmäßiger Kontur und einige enthalten Inseln von normaler Schleimhaut innerhalb Bereichen Erythroplakie, ein Phänomen, zum Koaleszieren einer Anzahl von präkanzerösen Foci zugeschrieben.

— Erythroplakie tritt vorwiegend bei älteren Männern, in der sechste und siebte Jahrzehnten des Lebens. Erythroplakien sind häufiger auf dem Boden des Mundes zu sehen, die ventrale Zunge, des weichen Gaumens und der Tonsillen Rachens, alle Hauptbereiche für die Entwicklung von Karzinomen. Multiple Läsionen vorhanden sein. Diese Läsionen werden gemeinhin als erythematöse Plaques mit einem weichen samtigen Textur beschrieben. Fast alle der Läsionen asymptomatisch.

— 80 bis 90% der Fälle von Erythroplakie sind histopathologisch schwere Epitheldysplasie, Carcinoma in situ oder invasives Karzinom.

— Klinisch ähnliche Läsionen können erythematöse Candidiasis, Bereiche der mechanischen Reizung, Prothesenstomatitis, vaskuläre Läsionen und eine Vielzahl von unspezifischen entzündlichen Läsionen umfassen. Weil lokalisierte Bereiche von Rötungen in der Mundhöhle nicht ungewöhnlich sind, Bereiche der Erythroplakie wahrscheinlich durch den Prüfer nicht berücksichtigt werden, und sie werden oft fälschlicherweise eine vorübergehende Entzündungsreaktion auf lokale Reizung bestimmt. Die Differenzierung der Erythroplakie von gutartigen entzündlichen Läsionen der Mundschleimhaut können durch die Verwendung einer 1% igen Lösung von Toluidinblau, aufgetragen mit einem Tupfer oder als Mundspülung topisch verbessert werden. Obwohl diese Technik Nutzen bei der Beurteilung von keratotisch Läsionen beschränkt haben, Studien über die Spezifität der Toluidinblaufärbung von Bereichen Frühkarzinom in erythroplakic enthalten und gemischte leukoplakische-erythroplakic hervorragende Ergebnisse gemeldet Läsionen, mit falsch-negativen (underdiagnosis) und falsch-positive (overdiagnosis) Raten von deutlich unter 10%.

Behandlung und Prognose

— Beobachtung für 1 bis 2 Wochen nach der Beseitigung der Verdacht auf Reizstoffe ist akzeptabel, aber prompt Biopsie zu dieser Zeit ist für Läsionen obligatorisch, die bestehen bleiben. Die Toluidinblau Vitalfärbungsverfahren kann nach der Zeit der Beseitigung der Verdacht auf Reizstoffe nochmals gemacht werden.

— Die Läsionen, die zeigen häufig umfangreiche Dysplasie oder Frühkarzinom auf dieser zweiten Anwendung färben. Epitheliale Dysplasie oder Karzinom in situ garantiert die vollständige Entfernung der Läsion. Die tatsächlichen invasives Karzinom müssen unverzüglich für die Behandlung von Krebs nach den Richtlinien behandelt werden. Die meisten asymptomatischen maligne erythroplakic Läsionen sind klein; 84% sind 2 cm Durchmesser und 42% sind 1 cm. Da jedoch Rezidiv und multifokale Beteiligung ist üblich, Langzeit-Follow-up ist obligatorisch.

ORAL Lichen ruber

— Oral Lichen planus (OLP) ist eine häufige chronische mukokutane immunologischer entzündlicher Erkrankung, die von keratotischen (retikuläre oder Plaque-like) zu erythematösen und ulcerative in Erscheinung variiert. Etwa 28% der Patienten, die OLP auch Hautveränderungen haben. Die Hautveränderungen sind flach violaceous Papeln mit einer feinen Skalierung auf der Oberfläche. Im Gegensatz zu oralen Läsionen, sind Hautläsionen in der Regel selbstlimitierend nachhaltig nur noch 1 Jahr oder weniger.

Ätiologie und Diagnose

— Die Ätiologie der Lichen ruber beinhaltet ein zellvermittelte immunologisch Induced Degeneration der Basalzellschicht des Epithels. Lichen ruber ist eine Vielzahl von Erkrankungen, von denen eine immunologisch induzierte lichenoid Läsion ist der gemeinsame Nenner. So gibt es viele klinische und histologische Ähnlichkeiten zwischen Lichen ruber und lichenoid Dermatosen und stomatitides mit Medikamenten verbunden sind, einigen Autoimmunerkrankungen und Graft-versus-Host-Reaktionen. Spekulierten Cofaktoren in Verursachung wie Stress, Diabetes, Hepatitis C, Trauma und Überempfindlichkeit gegenüber Drogen und Metalle haben unterschiedliche Grade der Unterstützung bei der letzten drei der am meisten überzeugende Beweise haben. Einige dieser Faktoren addieren kann das Risiko von OLP bei anfälligen Patienten zu entwickeln.

— In «true» OLP kann ein spezifischer ursächlicher Faktor nicht identifiziert werden. Jedoch klinischen und mikroskopischen Veränderungen, die im Einklang mit OLP sind, werden häufig in Reaktion auf eine Vielzahl von Agenten auftreten (z.B. Medikamente, Chemikalien, Metalle und Nahrungsmittel). Wenn diese Manifestationen stattfinden, werden sie als «lichenoid» Reaktionen bezeichnet. Wenn der säumige Mittel oder Antigen entfernt wird, werden die Anzeichen und Symptome umgekehrt; Beispiele in gemeldeten Fälle sind Reaktionen auf Zahnersatz, Mundspülungen, Antibiotika, Goldinjektionen für Arthritis und immungeschwächten Status wie Graft-versus-Host-Erkrankung. Diese Reaktionen sind nicht mit anderen Überempfindlichkeitsreaktionen wie Urticaria oder Erythema multiforme, die unterscheiden sich sowohl klinisch als auch mikroskopisch verwechselt werden. Diese verwirrende klinischen Variationen Mandat eine gründliche klinische Aufarbeitung und histologische Untersuchung möglich Dysplasie und Karzinom auszuschließen. Dies erfordert nicht nur eine erste Biopsie, sondern auch Follow-up-Biopsien, wenn Änderungen der Anzeichen und Symptome auftreten.

— Es gibt keine offensichtlichen genetischen Voreingenommenheit oder einheitliche ursächliche Faktor. Das Durchschnittsalter des Beginns der fünften Lebensdekade und es ist eine weibliche Dominanz. Obwohl OLP jederMundschleimhaut Website auftreten können, die Wangenschleimhaut ist die häufigste Stelle. OLP kann mit Schmerzen oder Beschwerden in Verbindung gebracht werden, die mit der Funktion und mit der Lebensqualität beeinträchtigt. Etwa 1% der Bevölkerung können kutanen Lichen ruber haben. Die Prävalenzrate von OLP im Bereich zwischen 0,1 und 2,2%. Die Hautläsionen von Lichen ruber klassisch als lila, juckende und polygonale Papeln beschrieben.

— OLP als (Spitzen-wie keratotisch Schleimhaut-Konfigurationen) klassifiziert, atrophische (keratotisch Veränderungen mit Schleimhaut Erythem kombiniert) oder erosive (Pseudomembran bedeckte Ulzerationen in Verbindung mit Keratose und Erythem) und bullösen (vesikulobullöser Präsentation kombiniert mit retikulären oder erosive Muster). Abgesehen von den erosiven und bullösen Formen der Erkrankung, ist retikulären OLP eine indolente und schmerzlos Läsion, die in der Regel asymptomatisch, bevor sie bei einer Routine mündlichen Prüfung identifiziert wird. Die klinischen Merkmale der Läsionen in einem bestimmten Patienten variieren häufig mit der Zeit, wie auch ihr Umfang und die Fläche der Erosion der atrophischen Schleimhaut.

— Die retikuläre Form besteht aus (a) leicht erhöhter feine weißliche Linien (Wickham-Streifen), die entweder eine lacelike Muster oder ein Muster aus feinen Linien strahl oder (b) ringförmige Läsionen erzeugen. Dies ist die häufigste Form von Lichen ruber. Die meisten Patienten mit Lichen ruber irgendwann zeigen einige retikulären Bereiche. Die häufigsten Lokalisationen sind der Mundschleimhaut (oft bilateral), durch die Zunge gefolgt; Lippen, Gingivae, sind der Boden des Mundes und der Gaumen weniger häufig beteiligt.

— Weißlich erhöhte Läsionen oder Papeln, in der Regel 0,5 bis 1,0 mm im Durchmesser, kann auf den gut keratinisierten Bereiche der Mundschleimhaut zu sehen. Aber auch große Plaque-ähnliche Läsionen auf die Wange, Zunge und Zahnfleisch auftreten können, und diese sind nur schwer von Leukoplakie zu unterscheiden.

— Bullous Lichen ruber ist selten und manchmal eine Form von linearen IgA Krankheit ähneln.

— Atrophic Lichen ruber präsentiert als entzündete Bereiche der Mund durch verdünnte rot erscheinende Epithel bedeckt Schleimhaut.

— Erosive Läsionen wahrscheinlich als Komplikation des atrophischen Prozess entwickeln, wenn die dünne Epithel abgerieben oder vereitert. Diese Läsionen sind immer symptomatisch mit Symptomen, die von einer leichten Verbrennung bis starken Schmerzen reichen.

— Papulöser, plaque, atrophische und erosive Läsionen sind sehr häufig von retikulären Läsionen begleitet, eine Suche nach denen ein wesentlicher Bestandteil der klinischen Bewertung in Verdachtsfällen von Lichen ruber. Bezeichnenderweise sind die betroffenen Bereiche der Mundschleimhaut nicht gebunden oder unelastisch von Lichen ruber gemacht und die keratotisch weißen Linien nicht durch entweder die Schleimhaut oder Reiben seiner Oberfläche Dehnung eliminiert werden. Reticular papular Läsionen sind in der Regel asymptomatisch; atrophische, erosive und bullösen Formen sind in der Regel mit Schmerzen verbunden. Atrophic oder erosive Lichen ruber die Gingivae Ergebnisse in desquamative Gingivitis beteiligt, ein Zustand, der durch leuchtend rote edematous Flecken gekennzeichnet, die die volle Breite der beigefügten Gingivae einzubeziehen. Lichen ruber muss histologisch von anderen Krankheiten zu unterscheiden, die desquamative Gingivitis, wie Schleimhautpemphigoid und Pemphigus verursachen. Lichen ruber hat gelegentlich in Verbindung mit Autoimmunerkrankungen beschrieben.

— Drei Merkmale werden als wesentlich für die histopathologische Diagnose von Lichen ruber: (1) Bereiche oder Hyperparakeratose Hyperorthokeratose, oft mit einer Verdickung der körnigen Zellschicht und einem Sägezahn-Optik auf die Retezapfen; (2) «Verflüssigung Degeneration» oder Nekrose der basalen Zellschicht, die oft durch eine eosinophile Band ersetzt wird; und (3) eine dichte subepithelialen Band von Lymphozyten. Isolierten Epithelzellen, geschrumpfte mit eosinophilen Zytoplasma und einem oder mehreren pyknotische Kernfragmente (Civatte Körper) werden im Epithel und oberflächliche lamina propria oft verstreut. Diese repräsentieren Zellen, die Apoptose durchlaufen haben.

— Die lineare Unter basilar lymphatischer Infiltration ist weitgehend von T-Zellen zusammengesetzt. Immunhistochemische Studien haben bestätigt, daß das T4 / T8-Verhältnis der Lymphozyten in der Lamina propria und Epithel in lichenoid Läsionen höher ist als in entweder normal oder leukoplakische Schleimhaut, wodurch ein zusätzliches Merkmal Bereitstellen Leukoplakie aus einer lichenoid Reaktion zu unterscheiden.

§ Immunofluoreszenz Untersuchungen von Biopsien von Läsionen des Lichen ruber zeigen eine Reihe von Funktionen, die nicht in Hämatoxylin-Eosin zu sehen sind (H&E) färbten Abschnitte und sowohl reflektieren die Art der Entwicklung dieser Läsionen und Hilfs Flechte planus aus einer Reihe von anderen Dermatosen zu unterscheiden.

§ direkte Immunofluoreszenz zeigt in der Basalmembran Zone eine shaggy Band von Fibrinogen in 90-100% der Fälle. Patienten können mehrere hauptsächlich IgM-Anfärbung cytoid Körper weisen auch, in der Regel in der dermalen Papille oder im peribasalar Bereich. Diese cytoid Körper gelten als sehr suggestiv von Lichen ruber zu sein, wenn sie in großer Zahl vorhanden sind oder in Gruppen zusammengefasst.

— Differentialdiagnose von Lichen ruber muss den Bereich der anderen lichenoid Läsionen (zB Arzneimittel-induzierte Läsionen, Kontakt Quecksilberüberempfindlichkeit, Erythema multiforme, Lupus erythematodes und Graft-versus-Host-Reaktion) zu prüfen, sowie Leukoplakie, Plattenepithelkarzinom, Schleimhautpemphigoid und Candidiasis. Eine ausführliche Geschichte der klinischen Erscheinungsbild und die Verteilung der Läsionen ist sehr hilfreich.

— Obwohl es nicht immer eine eindeutige Diagnose liefert, sollte eine Biopsie vor der Behandlung der Läsionen durchgeführt werden, wegen der Tendenz für Corticosteroide die Diagnose zu verwirren. Asymptomatische retikulären Lichen ruber ist oft unbehandelt und Biopsie der Regel nicht durchgeführt wird. Biopsy populärer und plaque OLP sollte, um auszuschließen, dysplastische Veränderungen und Leukoplakie durchgeführt werden. Biopsy ist in der Regel auf den erosiven und bullösen Formen durchgeführt, zum Teil, weil sie symptomatisch sind (und somit für den Arzt darauf aufmerksam gemacht), teils um sie von anderen vesikulobullöser Störungen zu unterscheiden.

Klinische Verlauf und Prognose

— Die Läsionen von OLP erscheinen, regredieren und wieder erscheinen in unvorhergesehener Weise. 41% der retikulären Läsionen spontan während 12% der atrophischen Läsionen geheilt, 7% der Plaque-ähnliche Läsionen und 0% der erosiven ohne Behandlung geheilt Läsionen. Wenn beobachtet länger als 1 Jahr, etwa 10% einer Gruppe von Patienten mit überwiegend erosive Läsionen Entlastungen. Papulöser und Colitis (erosive) Veränderungen waren kurzfristige Läsionen während atrophische und plaqueartige Veränderungen durch viele Entlastungen gekennzeichnet wurden und sich neu entwickelnden Läsionen. Langfristige topische Steroid und antimykotische Therapie hatte keinen erkennbaren Effekt auf den Verlauf der Erkrankung.

— Zahlreiche Berichte haben lichenoid Läsionen zu einer Kontaktempfindlichkeit gegenüber Quecksilber und, weniger häufig, Gold und Lebensmittelaromen bezogen. Entfernung von Amalgamfüllungen in quecksilber empfindlichen Personen, die Kontakt bedingten Läsionen hat fast immer führte zur vollständigen Auflösung der Krankheit oder zumindest zu einer deutlichen Verbesserung.

— Lichenoide Läsionen, die durch eine Kontaktallergie auf Dentalmaterialien wie Amalgam verursacht werden, treten nur direkt gegenüber der Restauration. Bei Patienten mit Lichen ruber, die allgemeine Entfernung von Amalgamfüllungen, die nicht direkt gegenüber einer Läsion sind, ist nicht gerechtfertigt.

— Das Auftreten von Plattenepithelkarzinomen berichtet eine Rate von 1,5% für Patienten über 7,5 Jahre beobachtet. Diese Raten sind ähnlich denen für bösartige Veränderung in Leukoplakie zitiert und repräsentieren etwa 50 mal die Rate für die allgemeine Bevölkerung.

— Maligne Transformation ist eher in erosive Läsionen, die möglicherweise durch die Exposition von tieferen Schichten des Epithels auf die mündliche Umwelt Karzinogene.

— Oral lichenoid Dysplasie ist eine unabhängige Präkanzerose, die ahmt Lichen ruber und repräsentiert die wahre Vorläufer bösartiger Veränderung in Lichen ruber.

— Es gibt keine allgemeine Einigung über die Einstufung von Lichen ruber, entweder klinisch oder histologisch. Daher weiteren Überwachung, wiederholte Biopsie und (wo möglich) Tilgung von erosiven Läsionen und diesen dysplastische Veränderungen zeigen Läsionen bleiben der sicherste Weg. Die meisten Fälle von Plattenepithel-Karzinom Zelle in einem Bereich von Lichen ruber entstehen, werden auf der Zunge gefunden. Allerdings sind diese Fälle von Lichen ruber ausstellenden dysplastische Veränderungen angeblich häufiger an der Wangenschleimhaut.

— Es gibt kein bekanntes Heilmittel für OLP; Daher führt das Management der Symptome therapeutische Ansätze. Kortikosteroide sind die erfolgreichsten Medikamente auf Anzeichen und Symptome zu kontrollieren. Die topische und / oder systemische Kortikosteroide verschrieben werden wahlweise für jeden Patienten nach der Orientierung zu OLP und von Patienten Wahl.

— Die topische Medikamente sind hochwirksame Kortikosteroide, die am häufigsten verwendete, von denen 0,05% Fluocinonid (Lidex) und 0,05% Clobetasol (Temovate). Diese werden häufig als Pasten oder als Gele verordnet. Die topischen Formen werden täglich angewendet jeden Patienten gerecht zu werden. Topische Steroide können auf die Läsionen mit Wattestäbchen oder (insbesondere auf die Mundschleimhaut) angewendet werden, mit Gazekompressen mit Steroid imprägniert ist.

— Zusätzlich kann umfangreiche erosive Läsionen OLP auf dem gingivalen (desquamative Gingivitis) effektiv für die topische Steroid durch Verwendung okklusiven Schienen als Träger behandelt werden. Keine unerwünschten systemischen Nebenwirkungen mit topischen Steroiden aber okklusiven Therapie mit hochwirksamen Steroiden verursacht systemische Absorption und die Patienten sollten sorgfältig mit der minimalen Menge an Medikation jeden einzelnen zu verwalten erforderlich überwacht und behandelt werden.

Candida Überwucherung mit klinischen Soor kann, erfordert die gleichzeitige topische oder systemische antimykotische Therapie zu entwickeln. Antibakteriell Spülung wie Chlorhexidin vor Steroid-Anwendung verwendet, um Pilzwachstum zu verhindern.

— Systemische Steroide sind nur selten für eine kurze Behandlung von schweren Exazerbationen oder für kurze Zeit der Behandlung von widerspenstigen Fällen angezeigt, die auf topische Steroide reagieren nicht. Die systemische Verabreichung von Prednison können Tabletten mit Dosierungen erfolgen variierend zwischen 40 und 80 mg täglich für weniger als 10 Tage ohne Verjüngung. Die Zeit und Dosierungsschemata werden individuell bestimmt basierend auf der Patientenzustand, der Schwere der Krankheit und der vorangegangenen Behandlungsreaktionen.

Retinoide ebenfalls geeignet sind, in der Regel in Verbindung mit topischen Kortikosteroiden als Zusatztherapie für OLP. Systemische und topisch verabreicht Beta Allestrans Retinsäure, Vitamin A-Säure, systemischer Etretinat und systemischer und topischer Isotretinoin sind alle wirksamen und topische Anwendung eines Retinoids Creme oder Gel wird retikuläre und Plaque-Läsionen bei vielen Patienten zu beseitigen. Doch der Medikamente nach dem Entzug der wiederkehren die Mehrzahl der Läsionen. Topische Retinoide sind in der Regel über systemische Retinoide begünstigt, da die letzteren können mit Nebenwirkungen wie Leberfunktionsstörungen, Cheilitis und Teratogenität verbunden sein. Eine neue systemisch verabreicht Retinoid, temarotene, ist eine wirksame Therapie für OLP und ist frei von Nebenwirkungen, andere als ein leichter Anstieg der Leberenzyme.

— Andere topischer und systemischer Therapien berichtet, nützlich zu sein, wie Dapson, Doxycyclin und Antimalariamittel, erfordern zusätzliche Forschung.

— Die topische Anwendung von Ciclosporin erscheint bei der Verwaltung von widerspenstigen Fällen von OLP hilfreich sein. Die Kosten für die Ciclosporin-Lösung, seine Hydrophobizität und unangenehmen Geschmack und die noch offenen Fragen der Droge Fähigkeit in Bezug auf Virusvermehrung und bösartige Veränderung in Epithelzellen zu fördern haben seine Verwendung mit Ausnahme von Patienten mit umfangreichen und ansonsten unlösbaren oralen Läsionen beschränkt.

— Bei Läsionen der Schleimhaut direkt gegenüber Amalgam beschränkt Restaurationen und wenn die Patienten für Patch-Tests an Quecksilber oder andere Metalle, die vollständige Entfernung der Amalgamfüllungen positiv waren in den meisten Patienten kurativ gewesen.

— Chirurgische Exzision wird in der Regel nicht für die Behandlung von OLP angegeben, außer in Fällen, in denen gleichzeitige Dysplasie festgestellt wurde.

— Lichenoide Reaktionen und Lichen ruber zeigen ähnliche histopathologische Merkmale. Lichenoide Reaktionen von Lichen ruber auf der Basis (1), um ihre Verbindung mit der Verabreichung eines Arzneimittels, Kontakt mit einem Metall, die Verwendung eines Lebensmittelaroma differenziert wurden oder systemische Erkrankung und (2) ihre Auflösung, wenn das Arzneimittel oder andere Faktor war beseitigt oder wenn die Krankheit behandelt.

— Klinisch kann lichenoid Läsionen zeigen das klassische Aussehen von Lichen ruber aber atypische Präsentationen sind zu sehen und einige der dermatologischen Läsionen in dieser Kategorie zeigen wenig klinische lichenification enthalten.

Krankheiten Ausstellende Lichenoide Gewebereaktion

Reaktionsstelle

Lichen ruber, Lupus erythematodes, Erythema multiforme, lichenoid und feste Arzneimittelexantheme, sekundäre Syphilis, Graft-versus-Host-Krankheit

Drug-Induced Lichenoide Reaktionen

— Arzneimittelinduzierte lichenoid Eruptionen umfassen lichenoid Reaktionen (das heißt orale Schleimhautläsionen, die die klinischen und histopathologischen Eigenschaften von Lichen ruber haben, die mit der Verabreichung eines Arzneimittels und dieser Entschluss nach dem Rückzug des Medikaments verbunden sind).

— Ein Medikament Geschichte mit einem oralen oder oral-und-Haut lichenoid Reaktion einer der wichtigsten Aspekte der Beurteilung eines Patienten sein. Klinisch gibt es oft wenig arzneimittelinduzierte lichenoid Reaktionen von Lichen planus zu unterscheiden. lichenoid Läsionen jedoch, dass die Lippe und lichenoid Läsionen aufweisen, die in der Verteilung symmetrisch sind und dass auch die Haut betreffen eher Drogen zu sein.

— Histopathologisch lichenoid Arzneimittelexantheme zeigen kann auch eine tiefe als oberflächliche perivaskulärem Lymphozyteninfiltrat anstatt die klassische bandartigen infiltrieren von Lichen ruber und Eosinophilen, Plasmazellen und Neutrophilen auch im Infiltrat vorhanden sein können.

— Arzneimittelinduzierte lichenoid Reaktionen können sofort lösen, wenn die auslösenden Medikation beseitigt wird. viele Läsionen Monate dauern jedoch zu löschen; im Falle einer Reaktion auf Goldsalzen, 1 oder 2 Jahre, bevor vollständige Auflösung erforderlich. Gold-Therapie, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Diuretika, andere Antihypertensiva und oralen Antidiabetika des Sulfonylharnstoff-Typs sind wichtige Ursachen für lichenoid Reaktionen.

— Umfragen bei den Gebrauch von Medikamenten bei Patienten mit verschiedenen oralen Keratosen, einschließlich Lichen ruber, fand die Verwendung von Antihypertensiva häufiger bei Lichen ruber Patienten. Die Verwendung von NSAIDs war 10-mal häufiger bei Menschen mit erosiven Lichen ruber.

— Penicillamin ist mit vielen Nebenwirkungen verbunden sind, einschließlich lichenoid Reaktionen, Pemphigus-ähnliche Läsionen, lupoide Reaktionen und Stomatitis und veränderten Geschmack und Geruch Funktionen. Eine Anzahl der Medikamente, die mit lichenoid Reaktionen verbunden wurden, können ebenfalls Läsionen diskoider Lupus erythematosus (lupoide Reaktionen) erzeugen.

Drogen und Materialien Verwickelt in Oral LichenoideDie Reaktionen

ACE = Angiotensin-Converting-Enzym; NSAR = nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

— Graft-versus-host disease (GVHD) ist eine komplexe Multisystem immunologischer Phänomen durch die Interaktion von Immunzellen von einem Individuum gekennzeichnet (der Donor) an einen Host (der Empfänger), die nicht nur immundefizienten ist aber die besitzt auch isoantigens Transplantation fremd die Transplantat und in der Lage sie zu stimulieren.

— Reaktionen dieses Typs auftreten, in bis zu 70% der Patienten, die allogene Knochenmarkstransplantation unterziehen, in der Regel für die Behandlung von refraktären akuter Leukämie. Es kann sowohl akut (lt; 100 Tage nach Knochenmarktransplantation) und chronische (nach Tag 100 nach der Transplantation) Formen der Erkrankung.

— Die Pathogenese ist wahrscheinlich auf ein Antigen-abhängige Proliferation von transplantierten Spender-T-Zellen-Lymphozyten im Zusammenhang, die genetisch disparate sind aus dem eigenen Gewebe des Empfängers und führen zu einer Erzeugung von Effektorzellen, die mit reagieren und Empfängergewebe zu zerstören. Von diesen sind die Epidermis (Haut und Schleimhaut) Läsionen oft sehr hilfreich klinisch in einer Diagnose zu etablieren.

— Die epidermalen Läsionen der akuten GVHD reichen von einem leichten Ausschlag schweren Häutung zu diffundieren. Dies kann toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom), eine Art von Erythema multiforme umfassen, in denen große schlaffe Blasen mit Ablösung der Epidermis in große Blätter entwickeln, ein verbrüht Aussehen der Haut zu hinterlassen. Mundschleimhautläsionen auftreten, in nur etwa ein Drittel der Fälle sind und nur eine geringe Komponente dieses Problem. Chronische GVHD mit lichenoid Läsionen, die sowohl die Haut und die Schleimhäute beeinflussen. Orale Läsionen treten in 80% der Fälle von chronischer GVHD; Speichel- und Tränendrüsen-Epithel auch beteiligt sein können. In einigen Fällen sind die intraorale lichenoid Läsionen umfangreich und beinhalten die Wangen, Zunge, Lippen und Zahnfleisch. Bei den meisten Patienten mit oralen GVHD, eine feine retikuläre Netzwerk von weißen Streifen, die OLP ähnelt gesehen wird. Die Patienten können oft über ein Brennen der Mundschleimhaut beklagen. Xerostomie ist eine gemeinsame Beschwerde wegen der Beteiligung der Speicheldrüsen. Die Entwicklung eines pyogenes Granulom auf der Zunge wurde als Komponente von chronischer GVHD beschrieben.

— Der Mund ist ein Frühindikator für eine Vielzahl von Reaktionen und mit der Transplantation Komplikationen im Zusammenhang mit assoziierten Infektionen. Die Mehrheit dieser Infektionen sind opportunistische Candida Infektionen obwohl Infektionen mit anderen Mitteln (wie gram-negative anaerobe Bazillen und Aspergillus ) Wurden ebenfalls beschrieben. Die Differentialdiagnose der oralen Läsionen, die somit bei Patienten einige Monate nach der Knochenmarktransplantation entwickeln umfasst Candidiasis und andere opportunistische Infektionen, toxische Reaktionen auf chemotherapeutischen Medikamenten, die häufig verwendet werden, die gleichzeitig, ungewöhnliche Virusinfektionen (Herpes-Virus, Cytomegalovirus ) Und lichenoid Arzneimittelexantheme.

— Wegen der möglichen Beteiligung von Speicheldrüsen bei chronischer GVHD, Biopsie kleinen Speicheldrüsen ist ein nützliches diagnostisches Verfahren in einigen Fällen. Die histopathologischen Merkmale der chronischen GvHD können diejenigen von OLP ähneln.

Behandlung und Prognose

— Das Prinzip Grundlage für die Verwaltung von GVHD ist die Prävention durch sorgfältige Histocompatibility Anpassung und umsichtige Einsatz von immunsuppressiven Medikamenten. In einigen Fällen, topische Corticosteroide und palliative Medikamente können die Heilung der Geschwüre erleichtern. Ultraviolett A Bestrahlungstherapie mit oralen Psoralen wurde auch bei der Behandlung resistenter Läsionen als wirksam erwiesen.

— Topical Azathioprin Suspension wurde als Mundspülung verwendet und dann geschluckt, wodurch die vorher vorgeschriebenen systemische Dosis von Azathioprin beibehalten wird. Dies führte zu einer Verbesserung bei mündlicher GVHD, die für andere Ansätze zur Verwaltung resistent war. Topical Azathioprin kann zusätzliche Therapie in der Behandlung von immunologically- Mundschleimhauterkrankung vermittelt.

— Klinikern Fälle von Lichen ruber Bewertung sollte die Möglichkeit der oralen lichenoid Reaktionen auszuschließen. Lichenoide Arzneimittelwirkungen in der Mundhöhle manifestiert haben einige Aufmerksamkeit und mündlichen lichenoid GVHD erhielt gut beschrieben worden, aber es ist wahrscheinlich, dass die orale Lichen ruber, wie sie derzeit diagnostizierten stellt auch eine heterogene Gruppe von Läsionen, die spezifischer Identifikation und maßgeschneiderte gezielte Behandlung erfordern.

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