Protein Verbunden mit atopischer Dermatitis …

Protein Verbunden mit atopischer Dermatitis …

Protein Verbunden mit atopischer Dermatitis ...

Normale Haut von einer Maus (links) zeigt keine Anzeichen einer Entzündung. Haut aus einer Maus fehlt Ctip2 (rechts) ist stark entzündet mit Neurodermitis. Oregon State University

Eine Studie an Mäusen deutet darauf hin, dass der Mangel an einem bestimmten Protein atopische Dermatitis auslösen können, die häufigste Form von Ekzemen. Die Feststellung kann zu einer verbesserten Behandlungsmöglichkeiten für Menschen führen.

Die atopische Dermatitis ist eine chronische Erkrankung, bei der die Haut juckende und entzündet. Die Krankheit kann schwierig sein, zu behandeln. Es wirkt sich auf schätzungsweise 10-20% der Kinder und 1-3% der Erwachsenen bundesweit. Die meisten Menschen entwachsen Neurodermitis im frühen Erwachsenenalter, aber für einige, bleibt die Krankheit. Beide Gene und Umweltfaktoren spielen eine Rolle bei der atopischen Dermatitis, aber ihre Ursachen sind nicht bekannt.

Wissenschaftler glauben, dass Neurodermitis eine defekte Hautbarriere beinhaltet, die Allergene, die Haut und die Interaktion mit Immunzellen eindringen können Entzündung zu verursachen. Mehrere Proteine ​​identifiziert worden, die in dieser Reaktion beteiligt sein können. Einer ist thymic stromal lymphopoietin (TSLP), die auch an Asthma in Verbindung gebracht wurde und auf eine Nahrungsmittelallergie-bezogene Störung eosinophile Ösophagitis genannt. TSLP-Expression in Mäusen, die mit atopischer Dermatitis erhöht. Die Faktoren in dieser Regulation beteiligt sind jedoch nicht gut verstanden.

Frühere Arbeiten unter Leitung von Dr. Arup Indra an der Oregon State University zeigte, dass COUP-TF interacting protein 2 (Ctip2) ist entscheidend für die Bildung und bei der Entwicklung von Mausembryonen die Hautbarriere zu halten. Ctip2 wurde ebenfalls als wichtig für die Hautlipidstoffwechsel, gefunden, die die Haut gesund und hydratisiert hält.

Die Forscher fanden heraus, dass etwa 8 bis 10 Wochen nach der Geburt, 67% der Mäuse ohne Ctip2 trockene und schuppige Haut und 17% entwickelt Hautläsionen hatte. Mit 4 Monate, 89% der veränderten Mäuse zeigten Symptome. Normale Mäuse hatte keine Haut Probleme in jedem Alter.

Das Team identifizierte eine altersabhängige Zunahme bestimmter Entzündungszellen in der Haut der Mäuse ohne Ctip2. Ctip2 Mangel auch systemische Entzündungsreaktionen verursacht. Die veränderte Mäuse hatten Lymphknoten und Milzen vergrößert, sowie ein hohes Maß an Entzündungsproteine ​​zirkuliert.

Die Expression von Genen in Mäusen und Menschen atopische Dermatitis, einschließlich TSLP beteiligt werden bekannt, erhöht in der Haut von Mäusen, wenn Ctip2 nicht anwesend ist. TSLP-Spiegel waren bis zu 1000-fach höher. Das Team fand Hinweise darauf, dass Ctip2 regelt direkt TSLP. Zukünftige Forschung wird benötigt, um genau zu bestimmen, wie Unterdrückung von TSLP durch Ctip2 könnte Schutz gegen die Krankheit.

«Mit einem besseren Verständnis der genau das, was Ekzem auf genetischer Basis verursacht wird, sollten wir in der Lage sein, Behandlungen zu personalisieren, genau festzustellen, was jeder Mensch braucht, und neue Therapien zu entwickeln», sagt Indra. «Das könnte mit topischen Verbindungen sein, die Ctip2 Expression in Hautzellen zu erhöhen, oder maßgeschneiderte Behandlungen eine individuelle Person Lipidprofil wieder herzustellen.»

— Von Miranda Hanson, Ph.D.

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