Pathology Associates Of Lexington …

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Der Doppelpunkt ist der Dickdarm und der Teil des Verdauungstraktes, in dem Wasser aus dem fäkalen Strom absorbiert wird, so daß fäkales Klumpen oder festes Stuhl bildet. Isolierte Auswüchse oder Vorsprünge erstrecken sich von den verschiedenen Ebenen der Darmwand in den internen Hohlraum (wie bei der Innenseite eines Schlauches), das Lumen. Einige sind Wucherungen und einige sind vorübergehende Artefakte. Diese Polypen sind gedacht, um die Entwicklung von Darmkrebs vorausgehen. Endoskopische Untersuchungen zur chronischen Durchfall, chronische Bauchschmerzen, Blutverlust, oder Dickdarmkrebs-Screening Prüfungen entdecken Sie die große Mehrheit dieser Läsionen. die meisten von ihnen sind weniger als 1/2 Zoll groß. Andere werden gefunden, wenn Verstopfung Schmerzen verursacht, und Imaging-Prüfungen gemacht werden; und einige sind zufällig während verschiedener Bildgebungsprüfungen aus anderen Gründen gefunden.

Für die meisten Menschen Screening Darmkrebs im Alter beginnt 50, früher für diejenigen, die Verwandten mit Kolon- oder Rektumkarzinom (der jüngste Patient, den ich gesehen habe, ist 19 Jahre [S-03-3565]). [Tabelle, Polyp Typen Kriterien][Biopsie Diagnose-Formulierung Entscheidung Chart] Es wird vermutet, dass diese Krebserkrankungen meist aus einer Art von Polyp entstehen. Die beste Screening ist durch totale Koloskopie. der einzige Weg, die zur Identifizierung früh Vorhandensein von einem bis 100 kleinen Polypen genannt "adenomatöser" Polypen. und vielleicht SA & SSP / SSA, unten. In unserer Praxis für Pathologie, die überwiegende Mehrheit dieser biopsiert adenomatösen Polypen weniger als 1 cm. während die überwiegende Mehrheit von Kolon und Rektum kanzerösen Polypen (aber nicht alle) sind größer als 1 cm. Die 2005 Edenburgh Online-Vorhersage-Tool für die Vorhersage von familiärer Darmkrebs wurde in 2006. Virtuelle Koloskopie eine Reihe von Nachteilen hat, das Schlimmste ist, dass es nicht diese Polypen sehen kann, die nicht sehr weit herausragen (flach oder sessile Polypen) aus der Schleimhaut. Das Screening Ziel ist zweifach:

  • Sie sind ein Hersteller der adenomatösen Polypen-Krebs? Wenn ja, müssen Sie eine regelmäßige sorgfältige Follow-up. möglicherweise Chirurgie.
  • Sie haben bereits ein Krebs?
  • erbliche Polyposis kolorektalen Karzinom (HNPCC) tritt in der Regel bei Menschen jünger als 45 Jahre alt, wenn es zu suchen und was ist der Algorithmus für spezielle IHC und / oder Gentests? HIER
  • Nicht-Tumor-, nicht"Wachstum" lumenal-Oberfläche Polypen: [KRITERIEN CHART]
  • Darm-Prep-induzierte Pseudopolyp. [Vorübergehende Schleimhautödem] [LMC-02-4467A]
  • "einfache polypoid Tag": (Polypoid, übertriebene Schleimhaut, Schleimhaut "Etikett") [S-01 bis 5948]; manchmal einfache Dehnung von Krypten mit einer erhöhten Schleim-Zellkomponente, aber nicht in einem Fall von IBD [S-01-6857; S-01-7899]; a 2 cm. polypoid Malformation [S-02-4311] Schleimhaut Malformation "Etikett". verbreitet "einfache Polyp" [S-01-7366; LMC-02-4467B]
  • SRUS (Einsame rektale Geschwür-Syndrom) Polyp: Traktion Tag zu bilden, eine Überschrift "einsames Geschwür".
  • prolabierenden polypoid Falten: sonst möglicherweise als bezeichnet "diverticulogenic Polyp" oder Schleimhaut Prolaps Polyp (MPP); wenn voll entwickelt sind, diese diverticular-Krankheit assoziierten dunkelrot sind polypoid Läsionen manchmal am Rande des diverticular Ostien & sie sind rot-braun und alarmierend endoskopisch & haben faseriges Stroma mit Hämosiderin [S09-1325, S09-7667, L10-14185] 17. Andere sind nur besonders polypoid Schleimhaut (S12-8173) entzündet; sie können einige reaktive Hyperplasie wie in hyperplastischen Polypen haben 22 .
  • lymphatischen Polyp: vergrößerte, Schleimhaut lymphatischen Apparat Knötchen normalerweise befindet. Wenn das Gerät hyperplastischem ist, kann es aussehen "Polyposis" & kann mit CD23 positiven Keimzentren innerhalb einer überwiegend CD20 (pan-B-Zelle) positive Knoten mehr oder weniger von einem CD3 (pan-T-Zellen) positive Schale Einmischen in propria umgebende Lamina umgeben gutartigen beweisen [23 y / o S09-1757; 27 Jahre / alt S09-3352]. Wenn diese Marker atypischen scheinen, fügen CD5, Ki67, & pan-Keratin (offenbaren lymphoepitheliale Läsionen) MALT-Lymphom zu untersuchen (die okkulten auch endoskopisch werden können & fast nebenbei entdeckt. zu beginnenden. DX [S09-2182]); aber wenn Pathologie "MALT-verdächtig"könnte, berichtet als "fast okkulten atypischen lymphatischen Anomalie mit einem MALT artigen histomorphotype & Immunophänotyp".
  • umgestülpten Kolon Divertikel (es "Reverts" auf sanfte endoskopische Druck).
  • Pneumatosis cystoides intestinalis
  • invertierten hamartomatöse Polyp (Lokalisierte Colitis cystica profunda. Sieht aus wie eine submuköse mucocoel) [LMC-01-3740]
  • Tumoren oder Wucherungen, gutartige:Kardinal Regel: optimale Auslegung wird vorgenommen, wenn der Pathologe ist eine Vorstellung von der Größe der Läsion und Stelle zur Verfügung gestellt (wenn Dias von Kolon Wucherungen Interpretation)! Dies wird nur selten zur Verfügung gestellt. Die wenigen kleinen colonoscopic Biopsien reflektieren nicht die wahre Läsion entnommen (besonders jene Epithelschäden mit potenziell gemischten Komponenten). wir haben in Ermangelung viele Fälle von Polyp Biopsien gesehen die adenomatöse Bereich oder den bösartigen Bereich zu zeigen.
    • juvenile Polyp: deutliche Ausweitung der Lamina propria Elemente.
    • elastofibromatous Polyp: Polyp aufgrund Lamina propria Anhäufung von elastotischem Fasern remindful aktinische Elastose. [S-04-12744].
    • entzündliche Polyp (oder Pseudopolyp): gewöhnlich, jedoch nicht notwendigerweise, in Verbindung mit IBD & mit IBD kann umfangreich sein & auch als Filiform Polyposis. [S-01-7388].
    • Weichgewebe Polypen: Lipome ([LMC-03-5210]); Ganglioneurom [S-02-4741; S-02-12558; S-03-13548; LMC-04-4740; S-04-9790; S09-12681]; Angiomyolipom [LMC-03-7817]; Leiomyom [S-04-290]. Diese können eine koexistierende Oberfläche epitheliale Läsion aufweisen, wie Hyperplasie.
    • Xanthelasmen der Schleimhaut: Lamina propria (in der Regel) Anhäufung von schaumigen Makrophagen (in der Regel eine gelbe Läsion).
    • Peutz-Jeghers-Syndrom hamartomatöse Polyp: Villi Architektur & nicht geschichtetes Futter Zellen. im ersten Blick sehen sie Adenomatöser sind aber nicht dysplastischen. Andere hamartomatösen (wie BRRS). HIER .
    • anal Polypen oder Wucherungen:
      1. Condylomata accuminata (Warzen mit Koilozytose)
      2. Condylomata accuminata mit Plattenepithel Dysplasie
      3. Condylomata accuminata, Dysplasie, im Übergang zur SCC?
      4. gezackten Polypen:
        • hyperplastische Polypen, klassisch (HPP):rein ; in oberen 50% der Krypten nur gezahnt & einfache Krypta skizziert, sonst & fast immer nicht größer als 1,0 cm .; gerundet / exophytischen; hyperplastischem epithelialen Tufting & Ki67 zeigt, dass proliferative Kerne sind in tiefen Hälfte zu 66% der Krypten; & Krypta Basen sind nicht (1) erweitert oder (2) horizontal outpouched. Kein Adenomatöser (dysplastische) Komponente. 3 Typen 10. Becherzell-reich, mikrovesikulären, & Mucin schlecht.
        • hyperplastischem mit adenomatöse (MHAPs):gemischt ; Unten unterscheidet sich von (TSA), da alle Adenomatöser Brennpunkte "traditionell" (Gerade / Rohr & scharf begrenzte) & negativ für "serratedness" in adenomatöse Komponente [S08-13286]. Ist ein Hybrid (aber möglicherweise ein HPP im Übergang zur AP?). Hatte das Wachstum fortgesetzt wird die adenomatöse Komponente die HPP anschließend überwältigen vermutet.
        • traditionelle gezackten Adenom(TSA): Bericht 1990 11;sieht ziemlich uniform10 ; oft linksseitig (vor allem rektal) 22 & gezackten / Platt lumenal Oberflächenkontur & Platt Einstülpung & Wellung von pencillated, Kryptenepithel; Hauptpopulation ist eosinophile säulen Zelle mit mittig angeordneten, penciform, länglichen Kern & kann leicht geschichtet werden (aber nicht beschränkt auf Grad TA oder VTA), aber Ki67 sehr niedrig in dieser Komponente. einige zytologischen Dysplasie immer vorhanden 10 ; kann sein sessile oder gestielte 14 & vermute, dass es, wenn Sie eine haben gestielte Polyp, die nicht leicht adenomatöse zu sein scheint. vor allem, wenn [Warnung] größer als 1,0 cm. (Kann eine so kleine adenomatöse Komponente, die es Ki67 dauert es zu erkennen, 12 ). Kann haben TSA & HPP gestoßen zusammen (siehe unten) & zunächst remindful von MHAP, oben 14. Wahrscheinlich im Zusammenhang nicht mehr Krebsrisiko als HPP 10. [LMC-01-8025; S-02-11695; / C Krebs LMC-05-7076; / C Krebs LMC-05-6990; / C Verzweigung S-05-10804]
        • sessile gezackten Polyp (SSP / SSA):klassisch rein & nicht gemischt; 1996 5 Bericht 13 ; neigt (aber nicht immer) sessil und ist die Läsion in der alten Terminologie Zustand, "hyperplastische Polyposis 10 [L-05 bis 7966?]" die hatten ein erhöhtes Krebsrisiko. Verdächtiger im kleine Biopsien von größeren Läsionen [Warnung], wenn siehe HPP artigen Biopsie mit zu viel Pseudostratifikation bzw. eosinophile mit Zellen pseudostratified & Zytologie wie TSA 10. SSA beginnt als nicht adenomatöse, nicht-dysplastischen zytologisch (aber kann "Prost" Kernatypien bis Mitte / Ober Krypten, mit abgerundeten Kernen & Kernkörperchen) Proliferation ABER mit architektonischen Dysplasie mit tief Krypta Dilatation, Verzweigung 4. auch horizontal / seitliche Ausstülpung oder Verzweigung in der Nähe von muscularis 10. Kann eine Mitose im oberen Drittel der Krypta haben. Abnormal tiefen Bereichen durch überschüssige Zellen von Becher oder Magen-Becherzellhyperplasie Zelle Morphotypen / Phänotypen ausgekleidet 10. "hypermucinous" Veränderung; wenn fokale adenomatöse Komponente hinzufügt, ist auf der präkanzerösen Übergang Spur 10. Neigt groß, sessile zu sein, und rechtsseitige 5 [S-05-10858]. Gedacht Risiko verbunden, wie langsam Krebs, vor allem, wenn ein Polyposis Fall 10. und führt durch adenomatöse Bühne und Ahnherr der "gezackten Adenokarzinom". Wir sehen viele Instanzen im gesamten Dickdarm von adenomatösen Polypen, die Rest haben "hypermucinous Änderung (in einem solchen Fall, könnte man vorschlagen, dass der Polyp durch die entstanden sind "gezackten Weg".
        • adenomatöser Polyp (traditionell) (AP); DIAGNOSE (diese Polypen haben "Dysplasie" [Stanford Kriterien]: (1) histo-Architektur: veränderte Zellkonzentration & normale Zonalität als Pseudostratifikation umfasst die Krypta, um die Kolon lumenal Oberfläche & Polarität wird verloren; (2) zytologischen Dysplasie (mild & mäßig = low grade; schwere = hochgradige 15 ): Verlust von säulen Zelle Einfachheit mit nuklearen Veränderungen (Erweiterung, hyperchromia, & erhöht N / C-Verhältnis & verminderte zytoplasmatischen Schleimhaut); (3) IHC-Marker [Ki-67] zeigten, Verlust der proliferativen Beschränkung auf den tiefen 50% cypts [S-06-8606]) und (4) onkogene Potential mit p53 Kern Positivität [L12-2931].SPORADISCHES gegen genetisch bedingt. erblichen Polyp assoziierte Syndrome: Lynch I & II; Muir oder Torre; Down-Syndrom Familie (Gentest kostet so viel wie mehrere tausend Dollar und am besten sollte in Verbindung mit einer genetischen Beratung durchgeführt werden, die feststellt, dass die genetische Tests benötigt wird); Blooms; Dyskeratosis congenita, etc.) [Warnung].

          • unsicher Läsion mit so etwas wie desmplastic Stroma: Dies regt die meisten erfahrenen Pathologen die Biopsie Arzt anrufen, um bestimmte Brutto-Pathologie Details über die Läsion [S12-7487] zu erhalten.
          • Wohnung / sessile Adenome: kann zottig, Rohr oder villotubular sein.
          • Villi adenomatöse Polyp (VA) (30% der Befragten größer als 5 cm enthalten einen Krebs 6 [Warnung]):
            • mit üblichen Adenomatöser Funktionen: variable Dysplasie
            • mit einem übermäßigen Schleimzellen (hypersekretorische Adenom): in der Regel geringe Dysplasie, rektale Lage und Kalium hoch werden können, verlieren Läsion führende Probleme: Elektrolyt 6. [LMC-05-6642]
            • Rohr adenomatöser Polyp (TA):
            • tubulovillösen adenomatöse Polyp (TVA):
            • gemischte adenomatösen und hyperplastischen6: ein hyperplastischen Polypen mit diskreten Adenomatöser Bereichen & die adenomatöse Komponente hat lumenal Flächen (die Tubuli sind gerade / Rohr) nicht gezackt; siehe gezackten Kategorie vor.
            • Einschließen: Polyp mit pseudoinvasive, eingeschlossen Adenomatöser Komponente gegen Krebs (DDX) [S-04-1740; CN10-68].
            • DALM. adenomatösen Polypen in einem Fall von IBD vs. DALM (Dysplasie Läsion oder Masse, das heißt, ist die Läsion im IBD Fall ein relativ harmlos sporadische Adenome oder die relativ gefährlich DALM Vorbote von Krebs in IBD..?). (P352 Diskussion 14 ).
            • familiärer Polyposis Informationen (einige bekannte erbliche Polyposis-Syndrome, umfassen):
              • Familiäre adenomatöse Polyposis [FAP]
              • Abgeschwächte adenomatöse Polyposis coli [AAPC]
              • Juvenile Polyposis, hyperplastische Polyposis
              • Erbliche gemischte Polyposis-Syndrom
              • Einige Register sind Mitglieder der internationalen Leeds-Castle Polyposis-Gruppe und der Collaborative Group of the Americas auf Inherited Kolorektalkarzinom.
              • Karzinoid (Überwiegende Mehrheit im Anhang): Wenn im Rektum gefunden, wenn 1.0cm oder weniger, Biopsie und zu zerstören:
                • adenocarcinoid: schlimmer Verhalten als klassische Karzinoid aber nicht so schlimm wie Adenokarzinom [eine weitere im Jahr 2004; LMC-05-4696]. Es gibt Biopsien, die eine Drüsen Komponente vorschlagen, die dann auf dem IHC prep nicht ersichtlich ist, beispielsweise, CD56 & dachte nicht ein adenocarcinoid [L11-4829] zu sein.
                • allgemeine Information hier [L07-522].
                • hyperplastischem lymphatischen Polyp: wahre endoskopisch polypoid Läsion, aber überprüfen Sie HIER.
                • Tumoren oder Wucherungen, bösartig:
                    • Karzinom:
                      • Plattenepithelkarzinom (anal):
                        1. Ex-condylomatöse Neubildung:
                        2. Riese condyloma von Buschke-Lownenstein (GCBL): große exophytischen, condylomatöse Läsionen, die prominent endophytisch sind.
                        3. verruköses Karzinom
                        4. Übergangs-Zelle: basaloiden oder cloacogenic Karzinom wird als eine Variante von SCC zu sein.
                        5. Adenokarzinom (sehr häufig):
                          • intraepitheliale Adenokarzinom: dies ist CIS und hat ein überzeugendes Maß an epithelialen Polarität Veränderung und keine Hinweise auf eine intramukosalen Invasion; etwas 15 sehen dies als nur ein Adenom, weil es kein Risiko einer Metastasierung ist. 7. Auflage AJCC nennt diese pTis wie in einem Text im Jahr 2004 14 .
                          • intramukosalen Adenokarzinom: ca. dringt in die Lamina propria. das hat keine Lymphgefäße. & nicht die Muscularis mucosae durchbrechen in die Submukosa & ist biologisch identisch mit CIS. keine Mets auch wenn Grad III & etwas 15 sehen es als ein Adenom. 7. Auflage AJCC nennt diese pTis wie in einem Text im Jahr 2004 14.
                          • intrapolypoid ca. vs. pseudoinvasion ; in endoskopisch bösartigen Polypen entfernt, sollte Pathologen beachten: (1) gemessen Nähe der Krebs auf die endoskopische Resektion Marge, (2) der Tumorgrad (Grad der Differenzierung), (3) und ob eine angiolymphatic Invasion ist zu sehen, 15 .
                          • Lympknotendissektion:
                            • KNOTEN: da der Knoten "Positivität" für die adjuvante Chemotherapie ruft, dann Ausfall alle Knoten zu finden verweigert potenziell lebensrettende Therapie [unsere hervorragende Leistung], wenn ein positiver Knoten verpasst wurde. Wie viel Vorteil wird die adjuvante (a "Präventivschlag" noch in Ihrem Körper) Chemotherapie geben vor möglichen Zellen. Adjuvant! Onlin (kostenlose Registrierung und Online-Nutzung). Wie bei Brustkrebs, sind ITCs Knoten weniger als 0,2 mm in der Größe epithelials & ein Micromet ist zwischen 0.2mm & 2 mm Größe 18. Hier ist unser intensives Protokoll für einige Krebsarten.
                            • PTDs: sehr wichtig () von positiven Knoten (Cancer, 88 PTDs zu unterscheiden: 2228-2238, 2000 (wenn grob tastbar pericolonic Tumorablagerungen [Satellitenknoten] besonders.) & ref. 14 ) Aufgrund der hohen Risikoprognose, entweder letztere dazu neigt, Rest Lymphknoten Komponente haben &/ Oder eine umschriebene (eiförmig oder rund) Querschnittsprofil 14. aber Mangel an lymphatischen Herde & Umschreibung NICHT Sein Diagnose einer PDT 20 (A PDT kann einige lymphatischen Foci als Wirt-Reaktion haben [L08-8186]). Auch sollte man durch sorgfältige Präparation, unterscheiden sie von versehentlich verrutschen / geschnittene Stücke von direkten transmuralem Verlängerung. Und intravaskulären oder perineuralen Raum Herkunft irgendwann discerned.When PTDs haben keine erkennbar Ursprungs sein können, könnte man sie wahr frei PTDs nennen (49% kann so sein, 20 ). Einige schlagen vor, dass Vorhandensein von PTDs ist so schädlich wie pM Positivität zu vertreten 16. möglicherweise sogar M für andere übliche fernen Mets pM1a für echte freie PTDs und PM1B sein 20. Pathologen müssen darauf achten, genau alle perikolischen Tumor deposists beschreiben, die nicht eindeutig in / von Knoten als etwas unterschiedlich sind & bringen, dass die Daten in dem Pfad Bericht. Achten Sie darauf, nicht interpretieren sehr klein "bloomlets" von Krebs als Teil extracapsular Knoten Metastasierung Erweiterung als PTD oder "diskontinuierliche extramuralen Verlängerung" [L10-11603].
                            • diskontinuierliche extramuralen Verlängerung (DEE): die Implikation ist, von lymphovascular (insbesondere venöse) Invasion, in der embolischen bloomlets vergrößern & erscheinen als getrennt kleine Knötchen oder Inseln im perienterale Weichgewebe. Achten Sie darauf, nicht interpretieren sehr klein "bloomlets" von Krebs als Teil extracapsular Knoten Metastasierung Erweiterung als PTD oder "diskontinuierliche extramuralen Verlängerung" [L10-11603].
                            • Klasse: wir Grad der Krebs mehr oder weniger durch die Broders System (Grad I. gut differenziert, fährt Krebs leicht von der normalen Gewebemerkmale;. Grad II fährt mäßig;. Grad III fährt stark und / oder ist fest).
                            • Molekülgruppen (DX Tabelle HIER):
                              • Gruppe 1: Chromosom Instabilität Weg; stark p53 pos .; Standard, normale, 5FU-responsive CRC von Aneuploidie gekennzeichnet, "Knospung" Infiltration an der Tumorgrenze und Mikrokomedobildung artige Nekrose von Polys innerhalb von Tumor Lumen. Wenn diese H&E Ergebnisse gesehen und nicht nicht reich IEL, dann denken Sie an Gruppen # 3 & # 4.
                              • Gruppe 2: MSI (MSI-H) gezackten Weg, MLH1 negativ aufgrund Methylierung, gute Prognose, 5FU nonresponder (kann sogar verschlechtern) CRC gekennzeichnet durch diploidy, Tumor Epithel IELs reich.
                              • Gruppe 3: MYH Weg; neg / schwach p53 & ohne IELs / TIL; schlechte Prognose CRC von diploidy markiert & MSI-L.
                              • Gruppe 4: CpG-Insel-Methylierung Weg; p53 neg. plus hat IELs / TIL & Kern Beta Catenin pos .; gute Prognose, jüngeren Alters & HNPCC-Typ mit MLH1 (und einige andere mögliche Marker) Negativität durch Deletion. Verwenden Amsterdam Kriterien für HNPCC und Bethesda Kriterien für HNPCC helfen Wahrscheinlichkeit dieser Gruppe zu bestimmen.
                              • Inszenierung Tipps: ist jetzt durch das AJCC TNM-System am häufigsten (bei NCCN Darmkrebs, Inszenierung.); Dukes-System ist veraltet. Serosalen Status wird notorisch von Pathologen understaged (wie einige in den Vergleich serosal scrapings histologischen Staging gezeigt haben) 18. Wenn Krebs Verletzungen (Invades durch) serosa, geht Inszenierung von pT3 zu pT4 mit Implikation möglicher Notwendigkeit für die adjuvante Strahlung & Chemo; Knoten negativen und fernen verbreiteten negativen Phase II Krankheit wirkt wie im Stadium III (Knoten positiv), wenn Tumorzellen in Peritonealraum 19 (PT4); es kann einen Unterschied machen, wenn die serösen Penetration "frei" vs. "abgeriegelt" innerhalb Innenseite einer Haftung von unten [L07-9096]. Wir müssen aufpassen, dass wir nicht "springen" von pT3-PT4 in einem Fall, wo serosa tatsächlich nicht verletzt [L10-13002]. Eine ausgezeichnete schematische Darstellung des kolorektalen Inszenierung HIER .
                              • Margen: es proximal & distale Ende Margen und die Umfangs / radial Resektionsrand (CRM) durchtrennt, die die retroperitoneale oder Peritonealdialyse adventitiellen Weichgewebe-Marge am nächsten an der tiefsten Eindringen von Tumor darstellt 18 .
                              • hohes Risiko: Fällen mit hohem Risiko sind diejenigen, die (1) Grad III (solides Wachstum) oder (2) Knoten positiv, oder (3) pT3 oder noch schlimmer, oder (4) zeigen bestimmte lymphovascular Invasion 7 oder perineuralen Invasion 21. oder (5) zeigen eine erhöhte Tumorzelle invasive "Knospung" 7 (Knospung Assoc. / W wahrscheinlich Gefäßinvasion 8 ) Oder die Serosa durchbrechen. Hallo Risiko zeigt Notwendigkeit zur Berücksichtigung der adjuvanten Chemotherapie & Strahlung.
                              • neoadjuvante Chemo & XRT für die rektale: wir sehen erstaunliche präoperativen Verringerungen der rektalen Tumorgröße [LMC-03-2461].
                              • kleinzelliges Karzinom: kleinzelligen adenoca. = Selten und häufig im Zusammenhang mit einer adenomatöser Polyp und gewöhnlich haben fernen Mets zum Zeitpunkt der Diagnose, wenn auch kleine [S-01-3682]; kleine SCC selten [S10-10958]. Und es gibt kleine NECs, Lymphomen und Sarkomen.
                              • Mark: neigen dazu, groß zu sein, stellte sich rechts, expansile Wachstumsmuster / w dichten peritumoralen lymphatischen. diploiden DNA, und langsam zu metastasieren & bessere Prognose (unterscheiden diese von Routine schlecht diff. adenoca.) 3 .
                              • SCC / verruköse ano-rektaler & Buschke-Lowenstein Riese condyloma (diese auch auf einem Kontinuum sein kann) [S10-12377].
                              • cloacogenic (transitional / basal) Karzinom.
                              • eine Stellungnahme der sporadischen CRC-Rendering gegen erblich CRC, einem algorhythm.
                              • Krebs und erblichen Polyposis kolorektalen Karzinom (HNPCC).
                              • gezackten Adenokarzinom: gezackten Architektur, eosinophile Epithel und reichlich Schleim und ergeben sich aus SA oder SSP / SSA 5,9 .
                              • Karzinoid-Tumor, malignes (NEC): es sind ganz normale und muzinöse Varianten, HIER .
                              • Sarkom:
                                • KERN:
                                  • spezifische IHC Marker CD117 positiv 2 .
                                  • kann ein Tumor der sein "interstitiellen Cajal-Zellen" 2 .
                                  • grob zu neigen "myoid" oder "Nerven-" (GANT Magen-Darm-autonomen Nerventumor.), Und es gibt mindestens zwei Klassifikationssysteme: Suster und Rosai 2 .
                                  • Verhalten unterscheidet sich etwas in verschiedenen GI-Sites 1 .
                                  • ASCO-Konferenz in San Francisco, den 13. Mai ’01: berichten, dass Glivec einige auffallende Heilungsraten hat [Zeitung].
                                  • positive Reaktion auf STI571 2 .
                                  • andere traditionelle Sarkome .
                                  • Lymphom:
                                    • MALT-Typ. Low-Grade vor allem im Gastrointestinaltrakt Organ entstehen. Seien Sie vorsichtig, lympoid Erkenntnisse zu erkennen, die sich von denen offensichtlich endoskopisch waren, die eine Art Zufallsbefund sind HIER .
                                    • großzelligen B-Zell-Lymphom.
                                    • jene sekundär zu beeinflussen GI.
                                    • Andere darmassoziierte behindernde oder Massenläsionen:
                                    • Serosaoberfläche: haben wir ein 1,0 cm gesehen. Schleim- Knötchen, in denen wir nicht von Krebszellen in einem Fall gebrochen Divertikelabszess [L13-2791] gefunden.
                                    • Wandgemälde: alle der vielen Weichteilläsionen, die in einem der glatten Muskulatur Hintergrund entstehen könnten.
                                    • Referenzen:

                                      1. 4. Mai 2001 S. P. Seminar in Pittsburgh. Vortrag und Seminarnotizen.
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                                      3. Wang L, et. al. [Med. Doppelpunkt ca.] Arch. Pfad. & Labor. Med.129 (1): 113-4 Januar 2005.
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                                      ZUSAMMENHÄNGENDE POSTS

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