Osteoarthritis (OA) — Muskel-Skelett …

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(Degenerative Gelenkerkrankung, Osteoarthrose, hypertrophe Osteoarthritis)

Durch Roy D. Altman, MD

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Osteoarthritis (OA) ist eine chronische Arthropathie durch Störungen und möglichen Verlust des Gelenkknorpels gekennzeichnet zusammen mit anderen Gelenkveränderungen, einschließlich Knochen Hypertrophie (Osteophytenbildung). Symptome sind Schmerzen allmählich Entwicklung durch Aktivität verschlimmert oder ausgelöst, dauerhafte Steifigkeit

Einstufung

OA wird als primäre (idiopathische) oder sekundär einige bekannte Ursache eingestuft.

Primäre OA kann auf bestimmte Gelenke lokalisiert werden (beispielsweise Chondromalazie Patella ist ein mildes OA, die bei jungen Menschen auftritt). Primäre OA ist in der Regel von der Stelle der Beteiligung (zB Hände und Füße, Knie, Hüfte) unterteilt. Wenn primäre OA mehrere Gelenke beteiligt ist, wird als primär generali OA eingestuft.

Sekundäre OA Ergebnisse von Bedingungen, die die Mikroumgebung des Knorpels verändern. Diese Bedingungen umfassen erhebliche Traumata, angeborene Gelenkstörungen, Stoffwechselstörungen (zB Hämochromatose, Wilson-Krankheit), Infektionen (verursacht postinfektiöser Arthritis), endokrinen und neuropathischen Erkrankungen und Störungen, die die normale Struktur und Funktion der hyaline Knorpel verändern (zB RA, Gicht, Chondrokalzinose).

Pathophysiologie

Normale Gelenke haben wenig Reibung mit Bewegung und verschleißen nicht mit den typischen Gebrauch, Übernutzung, oder die meisten Trauma. Hyalinknorpels ist avascular, aneural und alymphatic. Es ist 95% Wasser und extrazellulären Knorpelmatrix und nur 5% Chondrozyten. Chondrozyten haben die längste Zellzyklus in dem Körper (ähnlich CNS und Muskelzellen). Cartilage Gesundheit und Funktion sind abhängig von Kompression und die Freisetzung von Gewicht tragen und zu verwenden (dh Pumpen Druckflüssigkeit aus dem Knorpel in den Gelenkraum und in Kapillaren und Venolen, während Release ermöglicht es dem Knorpel reexpandieren, hyperhydrate und absorbieren notwendigen Elektrolyte und Nährstoffe) .

Der Auslöser für die OA ist meist unbekannt, aber OA beginnt manchmal mit Gewebeschäden durch mechanische Verletzungen (zB zerrissen Meniskus), Übertragung von Entzündungsmediatoren aus dem Synovium in Knorpel oder Defekte in den Knorpelmetabolismus. Die Gewebeschäden stimuliert Chondrozyten Reparatur zu versuchen, die Produktion von Proteoglykanen und Kollagen erhöht. Allerdings stimulieren Anstrengungen bei der Reparatur auch die Enzyme, die Knorpel abbauen sowie inflammatorische Zytokine, die in kleinen Mengen, die normalerweise vorhanden sind. Entzündungsmediatoren auslösen einen entzündlichen Zyklus, die die Chondrozyten und Synovialauskleidung Zellen stimuliert weiter, schließlich den Knorpel brechen. Chondrozyten unterziehen programmierten Zelltod (Apoptose). Sobald Knorpel zerstört wird, wird ausgesetzt Knochen eburnated und sklerotisch.

Alle Gelenk und einige periartikulären Gewebe in OA beteiligt. Subchondralen Knochen versteift, dann Infarkt erleidet, und entwickelt subchondralen Zysten. Versuche zur Knochenreparatur verursachen subchondrale Sklerose und Osteophyten an den Gelenkrändern. Die Osteophyten scheinen einen Versuch zu entwickeln, in das Gelenk zu stabilisieren. Die Synovia entzündet und verdickt und produziert Synovia mit weniger Viskosität und mehr Volumen. Periartikuläre Sehnen und Bänder werden betont, in Tendinitis und Kontrakturen zur Folge hat. Da das Gelenk wird weniger mobil, umgebenden Muskeln dünn und weniger unterstützend. Menisken Fissur und Fragment kann.

OA der Wirbelsäule kann, auf Datenträgerebene, Ursache starke Verdickung und Proliferation der hinteren Längsbänder, die hinter dem Wirbelkörper aber anterior zum Rückenmark sind. Das Ergebnis kann sein Querstangen, die auf der vorderen Rückenmark eingreifen. Hypertrophie und Hyperplasie des Gelben Bandes, die hinter dem Rückenmark sind, komprimieren oft den hinteren Kanal, Spinalkanalstenose verursacht. Im Gegensatz dazu sind die vorderen und hinteren Nervenwurzeln, Ganglien und gemeinsame Spinalnerven relativ gut in den Zwischenwirbellöcher geschützt, wo sie nur 25% der zur Verfügung stehenden und gut gepolsterten Raum einnehmen.

Symptome und Anzeichen

Die Krankheit beginnt meist schrittweise, in der Regel mit einem oder wenigen Gelenken beginnen. Schmerz ist das früheste Symptom, manchmal als eine tiefe Schmerz beschrieben. Der Schmerz ist in der Regel Gewichts verschlechtert Lager und erleichtert durch Ruhe, kann aber schließlich konstant werden. Stiffness folgt Erwachen oder Inaktivität aber dauert

Diagnose

OA sollte mit allmählichen Einsetzen der Symptome und Zeichen, vor allem bei älteren Erwachsenen bei Patienten vermutet werden. Wenn OA vermutet wird, plain Röntgenstrahlen sollte der symptomatische Gelenke eingenommen werden. Röntgenstrahlen zeigen im Allgemeinen Randausziehungen des Gelenkspalts, erhöhte Dichte des subchondralen Knochens, subchondrale Zystenbildung, Knochenumbau und Gelenkergüsse. Stehend Röntgenstrahlen von Knie sind empfindlicher in Gelenkspalts zu erkennen.

Laboruntersuchungen sind in OA normal, aber kann, um andere Erkrankungen erforderlich sein (zB RA) oder eine zugrunde liegende Erkrankung verursacht sekundäre OA zu diagnostizieren. Wenn OA Gelenkergüsse verursacht, kann Synovia-Analyse helfen, sie von entzündlichen Arthritiden unterscheiden; in OA, ist Synovia in der Regel klar, viskos und hat ≤ 2000 WBC / μ L.

OA Beteiligung außerhalb der üblichen Gelenke schlägt sekundäre OA; weitere Auswertung kann die zugrunde liegende primäre Störung (zB endokrine, metabolische, neoplastischen oder biomechanischen Störungen) zu bestimmen, die erforderlich werden.

Behandlung

Nondrug Therapie (zB Bildung, rehabilitative und unterstützende Maßnahmen)

OA Behandlungsziele sind Linderung von Schmerzen, die Beweglichkeit der Gelenke Aufrechterhaltung und Optimierung von Gelenk- und Gesamtfunktion. Primäre Behandlungen umfassen physikalische Maßnahmen, die Rehabilitation einzubeziehen; Stützvorrichtungen; Übung für Stärke, Flexibilität und Ausdauer; Patientenaufklärung; und Änderungen in den Aktivitäten des täglichen Lebens. Begleittherapien umfassen medikamentöse Behandlung und Chirurgie.

Physikalische Maßnahmen

Moderate Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten oft reduziert Schmerzen und kann sogar das Fortschreiten der Knie-OA reduzieren. Rehabilitationstechniken werden am besten begonnen, bevor Behinderung entwickelt. Übungen (Bewegungsbereich, isometrisch, isotonisch, isokinetische, Haltungs-, Verstaerkung-siehe Physiotherapie (PT)) Bewegungsbereich aufrechtzuerhalten und die Kapazität für Sehnen und Muskeln erhöhen Stress während der gemeinsamen Bewegung zu absorbieren. Körperliche Bewegung kann manchmal verhaften oder sogar Hüfte und Knie-OA umkehren. Aquatic Übungen werden empfohlen, weil sie die Gelenke von Stress ersparen. Stretching-Übungen sollten täglich durchgeführt werden. Immobilisation für jeden längeren Zeitraum kann Kontrakturen fördern und den klinischen Verlauf verschlechtern. Doch ein paar Minuten der Ruhe (alle 4 bis 6 h am Tage), wenn mit Bewegung und Nutzung ausgeglichen helfen.

Ändern Aktivitäten des täglichen Lebens helfen können. Zum Beispiel kann ein Patient mit LWS, Hüfte oder Knie-OA sollte weich tiefe Stühle und Liegen vermeiden, in der Haltung schlecht ist und von dem steigenden schwierig. Der regelmäßige Gebrauch von Kissen unter den Knien, während ruhend ermutigt Kontrakturen und sollten ebenfalls vermieden werden. Doch zwischen den Knien platziert Kissen kann oft helfen radicular Rückenschmerzen zu lindern. Die Patienten sollten ohne Absacken, schlafen auf einem festen Bett (vielleicht mit einem Bett Board) in geraden Rücken Stühlen sitzen, ein Autositz verwenden nach vorne verschoben und auf Komfort ausgelegt, Haltungs Übungen zu machen, tragen gut unterstützt Schuhe oder Sportschuhe, und weiter Beschäftigung und körperliche Aktivität.

In OA der Wirbelsäule, Knie oder Daumen Karpometakarpalgelenk können verschiedene Träger, Schmerzen zu lindern und die Funktion zu erhöhen, aber die Flexibilität zu erhalten, sollten sie durch spezielle Trainingsprogramme begleitet werden. In erosive OA, Range-of-Motion in warmem Wasser getan Übungen können Kontrakturen zu verhindern.

Drogen

Die medikamentöse Therapie ist eine Ergänzung zu dem physikalischen Programm. Acetaminophen in Dosen von bis zu 1 g po qid kann Schmerzen lindern und ist im Allgemeinen sicher. Weitere potente Analgetika, wie Tramadol oder selten Opioide erforderlich sein kann; jedoch können diese Medikamente Konfusion bei älteren Patienten verursachen. Duloxetine. ein Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer, reduziert durch OA verursachte Schmerzen verwendet. Topical Capsaicin hat hilfreich gewesen Schmerzen in oberflächlichen Gelenke bei der Linderung von Schmerzübertragung zu stören.

NSAIDs, einschließlich Cyclooxygenase-2 (COX-2-Hemmer) oder Coxibe, können in Betracht gezogen werden, wenn Patienten, die refraktär Schmerz oder Entzündungszeichen (zB Rötung, Wärme) haben. NSAR können gleichzeitig mit anderen Analgetika verwendet werden (zB Tramadol. Opioide) bessere Linderung der Symptome bieten. Topischen NSAIDs können für oberflächliche Gelenke, wie Händen und Knien von Wert sein. Die topische NSAR können bei älteren Menschen von besonderem Wert sein, weil NSAID Absorption reduziert, minimiert Risiko von Arzneimittelnebenwirkungen.

Muskelrelaxantien (in der Regel in niedrigen Dosen) gelegentlich Schmerzen zu lindern, die durch den Versuch, belastet von Muskeln entsteht OA Gelenke zu unterstützen. Bei älteren Patienten können sie jedoch mehr Nebenwirkungen als Erleichterung führen.

Orale Kortikosteroide haben keine Rolle. Allerdings können intraartikuläre Depot Kortikosteroide helfen, Schmerzen zu lindern und die Beweglichkeit der Gelenke bei einigen Patienten erhöhen.

Hyaluronane (ähnlich normalen Hyaluronsäure, eine Komponente des Gelenkes) in das Knie injiziert werden und einige Schmerzlinderung bei einigen Patienten für längere Zeit bereitzustellen. Sie sollten nicht öfter verwendet werden als jede 6 mo. Die Behandlung besteht aus einer Reihe von 1 bis 5 wöchentlichen Injektionen. Wirksamkeit bei Patienten mit Röntgen Anzeichen einer schweren Erkrankung fehlt oder begrenzt, und bei einigen Patienten, lokale Injektion kann eine akute entzündliche Synovitis verursachen.

Glucosaminsulfat 1500 mg po einmal / Tag wurde vorgeschlagen, Schmerz und langsam gemeinsame Verschlechterung zu entlasten; Chondroitinsulfat 1200 mg einmal / Tag hat auch zur Schmerzlinderung vorgeschlagen worden. Bisherige Studien haben gemischte Wirksamkeit in Bezug auf Schmerzlinderung gezeigt.

Andere adjuvante und experimentelle Therapien

Andere adjuvante Maßnahmen können Schmerzen, zum Beispiel Massage, Heizkissen, Gewichtsverlust, Akupunktur und transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS-siehe Rehabilitative Maßnahmen zur Behandlung von Schmerzen und Entzündungen. Die elektrische Stimulation) zu entlasten. Laminectomy, Osteotomie und Endoprothetik ausfallen sollte, wenn alle nicht-chirurgischen Ansätze in Betracht gezogen werden.

Experimentelle Therapien, die Knorpel erhalten können oder Chondrozyten-Transplantation ermöglichen werden untersucht. Es ist nicht klar, ob ein Lidocain 5% Patch mit Schmerzen lindert. Flavocoxid. eine Pflanze abgeleitete Verbindung, kann versucht werden. Wenig Informationen unterstützt Injektionen von plättchenreiches Plasma für OA.

Die wichtigsten Punkte

OA ist die häufigste Gelenkerkrankung, wird besonders häufig mit dem Alter.

Key pathophysiologische Funktionen gehören Störungen und Verlust des Gelenkknorpels und knöcherne Hypertrophie.

OA kann insbesondere Gelenke (manchmal sekundär zu Verletzungen oder einem anderen gemeinsamen Problem) beeinflussen oder (oft als primäre Störung) verallgemeinert werden.

Die Symptome umfassen allmählichen Beginn von Gelenkschmerzen, die durch Gewichtsbelastung oder Stress und entlastet durch Ruhe verschlechtert wird, und Steifheit, die mit Aktivität verringert.

Bestätigen Sie die Diagnose mit Röntgenbefunde wie Randausziehungen, Verengung des Gelenkspaltes, erhöhte Dichte des subchondralen Knochens, Knochenumbau und manchmal subchondrale Zystenbildung und Gelenkerguss.

Behandeln Sie in erster Linie mit physikalischen Maßnahmen, die Rehabilitation einzubeziehen; Stützvorrichtungen; Übung für Stärke, Flexibilität und Ausdauer; Patientenaufklärung; und Änderungen in den Aktivitäten des täglichen Lebens.

Behandeln Sie adjunctively mit Medikamenten (zB Analgetika, NSAIDs, Muskelrelaxantien) und Chirurgie.

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