Osteitis (página 2), Metastasen osea cura.

Osteitis (página 2), Metastasen osea cura.

Osteitis (página 2), Metastasen osea cura.

La infección se INICIA en la zona de la máxima actividad fisiológica del hueso; por eso, en los huesos largos la infección se desarrolla e INICIA en la región yuxtaepifisaria situada entre la diáFisis y cada una de las dos extremidades del hueso; efectivamente, en estas zonas se encuentran los Warenkorbílagos de crecimiento, gracias a los cuales el hueso se desarrolla en longitud durante la época del Desarrollo. en la que, como hemos indicado, se presenta con más frecuencia la Osteomyelitis.

También es innegable que las contusiones intensas sufridas por un hueso favorecen el Desarrollo de los microbios sobre la zona del hueso mortificada por el traumatismo; tan verdad es esto, que esta enfermedad suelen sufrirla con más frecuencia los rapaces más díscolos y vivos que sufren caídas, contusiones y distorsiones.

Las lesiones producidas en el tejido óseo por los microbios -procedentes de la sangre e implantados en el hueso con la colaboración o no de un Trauma — Sohn Debidas, en parte, a las toxinas producidas por los microbios, y en parte también a la falta de nutrición del hueso por la Thrombose de los vasos sanguíneos que aportan el pábulo nutricio a la zona del tejido óseo afectado por la infección. Es decir, el microbio asaltante ohne sólo ataca al hueso directamente por medio de sus mortíferas toxinas, sino que provoca la interrupción de las víwie de nutrición sanguíneas Lokale eine través de las cuales el tejido óseo se Nutre y mantiene su vitalidad y capacidad de Resistencia; el microbio se comporta como el allgemeinen que al atacar al enemigo con sus tropas, además de la acción directa de éStas (toxinas microbianas en la comparación), lleva ein efecto la destrucción de las víwie de aprovisionamiento (vasos sanguíneos en la comparación) a través de los cuales el enemigo recibe Armas. municiones, o Meer, los medios para resistir el ataque frontal.

La zona del hueso lesionado directamente por las toxinas microbianas y por la falta de pábulo nutricio provocada por la oclusión trombótica Gefäß-, empieza ein supurar y se necrosa; la zona óMeer circundante que se afecta con menos intensidad por la inflamación. logra sobrevivir y constituye el estíMulo a partir del cual se Orig la proliferación de nuevo tejido óseo que sirve para circunscribir y aislar la zona de hueso muerta e irrecuperable.

Volviendo a la comparación vordere, el hueso se comporta como aquel ejército que habiendo sufrido un descalabro en sus líneas defensivas por un violento ataque del enemigo, circunscribe la brecha abierta, rodeándola de tropas frescas y vigorosas bien Armadas (tejido óseo de nueva producción). En la formación de este nuevo tejido óseo toman parte también la capa interna del periostio (Membrana que circunda el hueso) y la médula óMeer interna, que también se ha irritado e inflamado por la infección.

Por lo tanto, en la inflamación osteomielítica desarrollada encontraremos las siguientes zonas:

a) Una zona zentrale más o menos amplia, constituida por tejido óseo deshecho y reblandecido por la supuración y la Nekrose: se denomina secuestro óseo.

b) Una barrera Periférica más o menos ancha, constituida por tejido óseo, compacto, de nueva formación; se le ha llamado " Caja de muerto" porque Aisla y encierra el tejido muerto del secuestro, tal como la caja encierra al cadáver.

Pero si el cirujano tarda en practicar la Intervention wirdón de secuestrectomía (extirpación del secuestro, el Eiter de éste, sobre todo si es oberflächlich, acaba por labrarse una salida hacia los tejidos blandos circundantes y luego hacia el außen; en algunas ocasiones se EVACúein en la cavidad de una articulación vecina, produciendo una piartrosis, es decir, una Colección de Eiter intraartikuläre.

Hasta ahora hemos descrito la evolución más corriente de la Osteomyelitis, es decir, la que provoca la supuración y la Nekrose circunscrita; pero existen también casos más raros en los que la infección, por ser muy leve, se resuelve sin formación de Eiter y de Nekrose; en otros, ES tan Grab que se difunde con gran rapidez por casi todo el hueso ein consecuencia de la Extrema virulencia del ataque Microbiano y la gran debilidad de la Resistencia óMeer.

En estos casos, hipertóxicos Gräber, el hueso queda casi completamente destruído en su zona diafisaria, y con gran facilidad se fractura espontáneamente al más mínimo traumatismo porque está casi completamente reducido a un Saco de Eiter rodeado de una capa sutil de hueso; las dos cabezas o extremidades óMeere (epíFisis, que en general se afectan menos) acaban separándose de la diáFisis, que se destruye casi completamente.

La iniciación de la enfermedad es brusca y violenta: al niño le aqueja de repente una fiebre elevada con intensos escalofríos, Grab malestar allgemein, vóMito. abatimiento, dolor de cabeza, somnolencia e incluso delirio. Los Padres presagian inmediatamente una Grab infección; la Naturaleza y la localización de la infección se aclaran únicamente cuando el niño empieza ein lamentarse de un dolor vivísimo y continuo en una pierna, en un muslo o en un brazo, según las Diversas localizaciones.

Medi la inspección de la extremidad dolorosa, el médico nota durante los primeros díwie una impotencia funcional de la extremidad, es decir, la imposibilidad de moverla por el gran dolor que se exacerba al más mínimo movimiento y presión lokal; más tarde la extremidad se hincha, enrojece y se calienta en la zona del hueso lesionado por la infección; Posteriormente se produzieren el reblandecimiento de la tumefacción por la Fluidisierungón purulenta interna que constituye el preludio de la abertura de una fíStula, ein través de la cual fluye el Eiter mezclado con pequeños fragmentos del hueso destruído. Introduciendo por el conducto fistuloso un estilete esterilizado, se nota en el fondo la Resistencia típica del hueso muerto (secuestro) que alimenta el flujo purulento, y a partir del cual se desprenden los fragmentos óseos que muestran los síntomas evidentes de la Erosión destructiva por los bordes irregulares y recortados que presentan.

El término de la enfermedad está ligado, como es lógico, a la intensidad, la gravedad y la difusión del proceso osteomielítico, que depende estrictamente de la virulencia del microbio invasor (el estafilococo áureo es el más virulento) y de la capacidad de las Fuerzas de Resistencia antiinfecciosa del organismo asaltado. En las formas hipertóxicas, el niño puede morir en los primeros díals por la Extrema agudeza de la infección septischenéGlimmer allgemein (fiebre altísima, delirio continuo, etc.).

De esta forma, atenuando o dominando la agudeza de la infección allgemein Sohn también menos Gräber y extensas las lesiones óMeere locales. En el hueso lesionado el cirujano debe intervenir cuando se ha formado el Eiter, Haya abierto camino espont sin tener en cuenta que seáneamente al Außenmedi una fíStula. Interviniendo precozmente se consiguen las siguientes ventajas: eliminación del estado de Tensión lokalen, con la consiguiente desaparición o bemerkenswerte disminución de los dolores; evacuación rápida del Eiter apenas formado, y la consiguiente declinación de la fiebre y de otros síntomas de infección septischenéGlimmer allgemeinen, y la posibilidad de limitar las destrucciones óMeere locales.

La Intervention wirdón quirúrgica -que se practica con narcosis- consiste en la incisión de los tejidos blandos y trepanación del hueso lesionado, extirpando toda la zona de tejido irreparablemente destruida (secuestro óSEO); si es necesario se llega (en profundidad) hasta el conducto Medular que recorre interior el hueso de sentido Längs. Se deja Durante bastantes díwie bien abierta la brecha practicada, al objeto de que fluya el Eiter y los fragmentos óseos destruidos. Para dominar con más facilidad la infección y la destrucción lokale, se puede introducir penicilina u otro antibiótico en el espacio vacío que queda en el hueso.

En un segundo tiempo -unos meses Después de la completa curación del proceso osteomielítico- se puede intervenir de nuevo (con finalidad ORTOPédica), al objeto de tratar las deformaciones Residuales locales y recuperar la función y la estética de la extremidad lesionada.

Algunas palabras sobre la Osteomyelitis crónica. Puede surgir en forma crónica desde el principio o hacerse crónica a partir de un proceso osteomielítico agudo precedente. La Osteomyelitis crónica " ab initio" Europäische Sommerzeitá provocada o por el Kraft de las Fuerzas orgánicas defensivas o por la escasa virulencia de los microbios Invasores, los cuales, localizándose en la médula óMeer, provocan una inflamación que no tiene tendencia a la difusión Periférica, pero Forman un absceso perimedular pequeño y bien circunscrito que puede durar algunos einños sin producir dolores ni trastornos Gräber.

La Osteomyelitis crónica consecutiva a la forma aguda se presenta cuando la Intervention wirdón quirúrgica kein ha limpiado completamente el hueso, dejando algunas pequeñals cavidades intraóMeere, que pueden durar indefinidamente, reagudizándose en un momento dado y dando lugar a una Osteomyelitis aguda. De aquí la necesidad de que la Intervention wirdón quirúrgica en el hueso Meer, además de precoz, amplia y-Rest, al objeto de kein dejar pequeñals cáMaras purulentas.

La Osteomyelitis crónica -tanto una forma como la otra- produzieren una alteración de la estructura del hueso, que en ciertos puntos provoca intensos procesos de reabsorción y rarefacción del tejido (Osteítis rarefaciente), y en otros, en cambio. procesos de condensación y espesamiento (Osteítis condensante o hiperplástica). En la zona de osteítis rarefaciente, la Resistencia del hueso a las contusiones está disminuida y las fracturas se producen con facilidad.

Osteomyelitis agudas secundarias ein infecciones Generales y locales. — Hasta ahora se ha tratado de las Osteomyelitis — agudas y crónicas — primitivas, es decir, que surgen en plena Salud y no durante o poco Después de las infecciones de orden allgemein o lokaler, provocadas por microbios (general el estafilococo áureo) procedentes directamente del außen, y penetrados en la sangre ein través de una herida insignificante o una rozadura que ha pasado desapercibida.

Pero existen también Osteomyelitis agudas secundarias ein otras infecciones Generales y locales preexistentes, en las que el proceso osteomielítico Vertre una localización infecciosa secundaria. En otras palabras: los microbios responsables de la Osteomyelitis primitiva o primaria pro vienen directamente del Außen y, por lo tanto no han producido ningún foco de infección lokalen o General en el organismo, que resulta invadido primariamente por el proceso osteomielítico, en cambio, los microbios responsables de la Osteomyelitis secundaria ya existen en el organismo, provocando una infección allgemein o lokale antes de atacar al hueso y producir la Aparición di una Osteomyelitis, la cual Vertre una localización infecciosa secundaria del mismo microbio (o de otro asociado). Pertenecen einer esta categoría de Osteomyelitis agudas secundarias las que se presentan Después de las enfermedades infecciosas Generales (tifus, paratifus, fiebre de Malta, Pulmonía, escarlatina, sarampión, etc.) o de focos sépticos locales (fürúnculos, ántrax, abscesos, Angina, Otitis, etc.):

El Cuadro anatomopatológico y clínico de estas Osteomyelitis secundarias kein difiere sustancialmente del cuadro de las Osteomyelitis primitivas descritas en el capítulo precedente; lo mismo ocurre con el tratamiento allgemein.

Dignas de mención Sohn:

1) La Osteomyelitis tífica o Paratífica, que surge en el curso de un tifus o paratifus, o poco Después de su resolución; se localiza preferentemente en el fémur de la Tibia, en una costilla, en una vértebra usw. y está provocada por el propio bacilo del tifus o paratifus, que se implanta en dichos huesos aprovechando un " locus minoris resistentiae" causado por una Fuerte contusión en el hueso.

2) La Osteomyelitis por el micrococo melitense, que aparece como una complicación bastante frecuente de la fiebre de Malta de curso prolongado; el micrococo melitense responsable de la infección se desarrolla preferentemente en una vértebra o en una costilla, aunque tampoco respeta por completo los huesos de las extremidades inferiores (fémur, Tibia, etc.).

3) La Osteomyelitis neumocócica, que aparece en el curso de una Pulmonía (especialmente en los niños) o poco Después de su resolución; Europäische Sommerzeitá provocada por el mismo neumococo responsable de la infección PULMONAR, el cual se implanta general en la extremidad superior del fémur cerca de la articulación de la cadera, la cual, en algunas ocasiones, se ve envuelta en el proceso infeccioso.

Osteítis tuberculosa (o Tuberkulose óMeer)

La infección del hueso por los Bacilos tuberculosos se presenta con Bürgermeister frecuencia en la edad juvenil y siempre es secundaria a otras localizaciones tuberculosas -ocultas o manifiestas, larvadas o en actividad- de nuestro organismo; en efecto, en las osteítis tuberculosas clínicamente primitivas, en las cuales el foco óseo parece ser la única localización tuberculosa de nuestro organismo, se encuentra siempre una lesión tuberculosa que debe considerarse como el foco primitivo, a partir del cual emigran y se implantan en el hueso; en muchas ocasiones este foco tuberculoso primitivo está apagado e inactivo o cursa en forma crónica, habiendo pasado desapercibido en su fase florida por la gran benignidad de su curso. Pero el hueso puede recibir el bacilo tuberculoso ohne sólo por víein sanguínea, sino también por Contigüidad (vecindad) de un foco tuberculoso Gelenk (artritis tuberculosa) o por víein linfática.

En algunas ocasiones un Trauma (contusión Fuerte, distorsión violenta, etc.) favorece el Desarrollo de los Bacilos tuberculosos en el hueso ni crear un " locus minoris resistentiae" sobre el que se implantan con facilidad dichos Bacilos. En otras ocasiones -con más frecuencia- el traumatismo despierta o activa un foco tuberculoso preexistente absolutamente inactivo desde hace mucho tiempo y clínicamente curado.

De los diversos huesos de nuestro esqueleto, los que se afectan con más frecuencia por la Tuberkulose son las vértebras, las costillas, los pequeños del Carpo (en la mano) y del tarso (en el pie), las epíFisis de los huesos largos de las extremidades; muy rara es, en cambio, la Tuberkulose de los huesos de la calota craneal y del esqueleto Gesichts.

La primera localización de los Bacilos tuberculosos en el hueso es la médula; este foco Medular inicial se amplíein progresivamente por invasión del tejido óseo vecino, Siguiendo una evolución preferentemente exudativo-Schmiere en algunas ocasiones y Productivo-fungosa en otras. Por eso se distinguen — desde el punto de vista anatomo-patológico — dos grandes formas de Tuberkulose óMeer: la exudativo-Schmiere y la Productivo-fungosa.

La Tuberkulose óMeer exudativo-Schmiere — que se desarrolla preferentemente en los niños con un terreno fuertemente receptivo a la infección tuberculosa — se INICIA en forma de exudación serofibrinocelular que evoluciona Después con Bürgermeister o menor rapidez como todos los exudados tuberculosos, cualquiera que sea su localización: es la Nekrose Schmiere (ver Nekrosen) que destruye todo el tejido óseo del foco, Reduciéndolo ein una especie de masa informe. la cual, por sus caracteres de sequedad y friabilidad y colorido ligeramente amarillo, Recuerda el Queso, de donde PROCEDE el adjetivo de " Schmiere" que la recibe Nekrose de este tejido, típica de la infección tuberculosa.

La Tuberkulose óMeer Productivo-fungosa se caracteriza por la formación de tejido de granulación constituido por los tíPicos Tubérculos, que infiltran y destruyen las trabéculas óMeere para terminar provocando la Nekrose Schmiere que hemos descrito anteriormente.

Posteriormente la masa Necrótico-Schmiere formada por las dos formas de osteítis tuberculosas descritas, puede sufrir -POR la ​​acción de las enzimas producidas por los leucocitos sanguíneos- un proceso de colicuación, es decir, de reblandecimiento, de Fluidisierungón con formación del caracteríStico Eiter grisáceo tuberculoso, que, por lo tanto, no es más que la masa Schmiere reblandecida, fluidificada, con pequeños trozos de tejido Necrótico, algunos leucocitos y Bacilos tuberculosos.

Cuando el proceso desintegrativo llega eine este punto y el tejido óseo ha sufrido la destrucción y el esfacelo, se forma en el interior del propio tejido una cavidad más o menos amplia, llena de Eiter y con las paredes anfractuosas tapizadas por muchos Wanneérculos que Continúein la Erosión del tejido óseo circundante, m ensanchando cada vezás los Contornos Periféricos de la propia cavidad.

Este es el cuadro de la Karies tuberculosa, caracterizada por la cavidad intraóMeer purulenta, la cual por la progresiva destrucción Periférica alcanza la superficie externa del hueso, perforando la Membrana del periostio y Abriéndose camino hacia los tejidos blandos y carnosos de la vecindad. Se forma entonces el absceso frío o tuberculoso, que no es más que una bolsa de Eiter amarillenta en el seno de los tejidos blandos perióseos; este absceso se denomina osifluente, por su Origenes, a partir de la cavidad excavada en el hueso, con la que mantiene comunicación. y a partir de la cual se alimenta de Eiter si el proceso destructivo de Karies no se detiene y Continúein destruyendo progresivamente el tejido óseo.

Este absceso frío osifluente se labra un camino hacia la superficie Korporal, a lo largo de las vainas perivasculares y de los intersticios musculares; cuando el absceso alcanza el tejido celular Subkutáneo aparece una tumefacción más o menos voluminosa, blanda y recubierta de piel. kein enrojecida ni caliente, que acaba erosionando la piel que hasta al vierte Außen su típico y caracteríStico Eiter grisáCEO. Se forma alsí la fíStula, es decir, un trayecto largo, unregelmäßige y tortuoso, excavado en los tejidos blandos, que partiendo del hueso en la profundidad elimina al Außen el Eiter de Origen óseo. Los abscesos fríos alimentados por la Tuberkulose de las vértebras lumbares — descrita en la Palabra Pott (MAL DE) — pueden superficializarse y vaciarse Medi una fíStula a nivel de la zona más elevada e interna del muslo.

Después de esta sucinta descripción del proceso anatomopatológico de la osteítis tuberculosa refiriendo las sucesivas fases de Tuberkulose exudativo-Schmiere o Productivo-fungosa, de Karies óMeer tuberculosa, de absceso frío osifluente y de fíStula tuberculosa por la cual se elimina el Eiter del foco óseo, pasaremos ein describir la sintomatología de la osteítis tuberculosa.

La iniciación es lenta, insidiosa y subrepticia: el paciente advierte localmente un dolor sordo y continuo, que se hace más intenso de noche y por la palpación o compresión local. Más tarde, en la zona lesionada empieza ein elevarse una tumefacción blanda y pastosa, cubierta por la piel de aspecto normal (kein enrojecida ni caliente).

Este abultamiento está producido por el absceso frío que se va superficializando progresivamente, hasta abrirse al Außenmedi una fíStula que da salida continuamente al Eiter grisáceo mantenido por la Karies tuberculosa del hueso. Los Bordes de la abertura externa de la fíStula Sohn irregulares, recortados, fungosos, kein turgentes ni enrojecidos como en el absceso caliente, sino más bien lacios y Violeáceos. La fíStula no se cierra casi nunca espontáneamente, y con el tiempo puede originar una infección piógena secundaria si los Tratamientos locales kein Sohn Frecuentes y escrupulosos. Al abrirse el absceso frío Medi la fíStula, desaparece o por lo menos se atenúein mucho el dolor.

Esta es la sintomatología y el curso de cualquier osteítis tuberculosa prescindiendo de su localización Besonderen. Para la descripción de las diversas localizaciones, remitimos nos einen Pott (Enfermedad DE), para la Tuberkulose Wirbel; ein Espina ventosa, para la Tuberkulose de los meta-carpianos, metatarsianos y Falanges; ein Coxitis tuberculosa, para la Tuberkulose osteoarticular de la cadera; para la Tuberkulose osteoarticular de la rodilla, ver osteoartritis tuberculosa de la rodilla.

El diagnóStico de la Tuberkulose óMeer puede presentar -sobre todo en la fase inicial- ciertas dificultades en relación con el diagnóStico diferencial con la Osteomyelitis subaguda y crónica, con la sífilis óMeer y con los tumores óSEOs. Pero con el concurso de los síntomas clíNicos (curso crónico, tórpido, indoloro de la lesión, hallazgo schließlich de lesiones tuberculosas en actividad, en los pulmones o en otros órganos, etc.) y del examen Radiológico (diferenciando el aspecto de la lesión óMeer según se trate de Tuberkulose, Osteomyelitis crónica, sífilis o Tumor), es posible lograr un diagnóStico de certeza.

El tratamiento consiste en colocar en reposo la parte enferma durante un tiempo bastante prolongado, Medi la inmovilización con vendaje de yeso u otro medio de contención. Desde el punto de vista general, está indicada la alimentación abundante, la cura de sol (helioterapía) y las Localidades marítimas.

El tratamiento con estreptomicina, cicloserina, viomicina, piracínamida y con hidrazida del ácido isonicotínico y PAS de la Tuberkulose osteoarticular tiene una eficacia muy apreciable. Si es necesario, se llegará a la Intervention wirdón quirúrgica del hueso enfermo; la Naturaleza de esta Intervention wirdón varíein según el hueso lesionado y en relación con el grado de gravedad que alcance la lesión. Los abscesos fríos que se superficializan se tratan -antes de que se Abran espontáneamente, formando fístulas que se cierran con dificultad- Medi la punción evacuadora del Eiter y la introducción de estreptomicina o de líquidos modificadores (soluciones yodoyoduradas).

Osteítis sifilítica o luética (sífilis óMeer). -Las Lesiones sifilíticas de los huesos pueden estar provocadas por la sífilis CongéNita y por la sífilis adquirida Después del Nacimiento.

La forma Haupt de la sífilis óMeer CongéNita es la osteocondritis sifilítica (que se encuentra en casi todos los Fetos sifilíTicos de más de 6 meses de gestación), la cual se localiza tanto en las extremidades anteriores de las costillas como en los huesos largos de las extremidades a nivel de la región yuxtaepifisaria donde está situado el Warenkorbílago de crecimiento del hueso.

El tejido especíFICO de granulación que esta caracteriza osteocondritis sifilítica CongéNita ejerce una acción osteolítica (es decir, de disolución y reabsorción del tejido óSEO) sobre las trabéculas óMeere y cartilaginosas de la región yuxtaepifisaria, que separa la diáFisis de los huesos largos, de las extremidades o epíFisis; la interrupción completa de este armazón produzieren el desprendimiento epifisario, es decir, la separación de las epíFisis del Resto del hueso, aunque no se ning produzierenún desplazamiento entre los muñEinsen óseos porque el periostio Periférico está REFORZADO y engrosado por un proceso de periostitis luética, y además se forma una ganga de fibrina y de Geröll óseos y cartilaginosos interpuesta entre la epíFisis y el hueso, que impide también dicho desplazamiento. Facilita la producción de este desprendimiento epifisario, que a veces se presenta espontáneamente, la Tracción ejercida por el obstetra sobre el brazo o la pierna del recién nacido en el curso de un parto laborioso.

Otras formas de sífilis óMeer CongéNita Sohn:

a) La Osteomyelitis diafisaria, caracterizada por la formación de un tejido gomoso de granulación que provoca Gräber deformaciones en el Desarrollo entferntere del hueso por los procesos osteoclásticos (destructivos) que se producen en algunos puntos y los osteoblásticos.

b) La Periostitis que se presenta en los huesos planos y en la zona central (diáFisis) de los huesos largos; consiste en el depósito de concreciones óMeere de Espesor Variable a nivel de la superficie abollonada que circunda al hueso, formando un verdadero manguito.

Las deformaciones óMeere que revelan la existencia de una sífilis CongéNita son las siguientes:

— la " Tibia de sable". es decir, deformada en forma de Hoja de sable;

— la " frente olímpica". es decir, muy elevada por los procesos hiperostósicos del hueso frontal;

— la " Frente de quilla". es decir, propulsando hacia delante, como la quilla de una Kirchenschiff; esta deformación tambiéNestá provocada por la hiperóstosis del hueso frontal;

— el " caput natiforme". caracterizado por el hundimiento sito entre las prominencias frontales y las parietales muy desarrolladas de la calota craneal;

— la " nariz en Silla de montar". es decir, deprimida y hundida por su parte superior;

— el " paladar ojival" ; etc.

Es preciso indicar que el raquitismo puede también las deformaciones anteriores provocar.

Describiremos eine continuación las lesiones óMeere producidas por la sífilis adquirida Después del nacimiento; pertenecen al proíodo terciario de la infección sifilítica. Desde el punto de vista anatomopatológico se distinguen las siguientes Forma: periostitis keine gomosa, osteítis ohne gomosa, Ottioperiostitis gomosa, Osteomyelitis gomosa. Los GOMAS, que estas caracterizan dos últimas formas, Sohn la consecuencia de un proceso de granulación específica luética; estos gomas, Después de haber corroítun el tejido óseo, pueden sufrir las siguientes evoluciones:

— caseificación, es decir, un proceso de Nekrose Schmiere que no difiere del de la osteítis tuberculosa;

— cicatrización, es decir, un proceso de transformación fibrosa Scheáctil que deja en el hueso la huella de una típica cicatriz en forma estrellada.

Las lesiones óMeere sifilíticas producen, en Primer lugar, Lokale dolores Profundos y lancinantes, que se exacerban de noche y reciben el nombre de osteócopos, porque dan la sensación al paciente de una rotura óMeer; el hueso — general la Tibia, el esternón, la clavícula, etcétera — empieza ein engrosarse lentamente formando una tumefacción circunscrita o difusa indolora, kein caliente y cubierta de piel normal.

Más tarde, al combinarse las lesiones AnatóMikas de Autoácter destructivo y neoformador, aparecen las tíPica deformaciones eine Ladung de la calota craneal, de la nariz etc. como las que hemos descrito eine Stützeósito de la sífilis CongéNita.

El diagnóStico de las lesiones óMeere sifilíticas se basa en las características morfolóGicas descritas, en los tíPicos dolores osteócopos, en los antecedentes sifilíTicos del individuo. en la eventuelle coexistencia de lesiones sifilíticas viscerales, en la positividad de las reacciones serolóGicas, en las características RadiolóGicas de la osteítis luética, etcétera. En todo caso, cuando einún subsiste la duda se practicará un tratamiento antisifilítico (penicilina, arsenobenzoles), el cual, al mejorar las lesiones óMeere, nos asegurará el Autoácter sifilítico de las mismas.

Osteítis leprosa (o Lepra del hueso)

En el curso de la Lepra tuberosa o knotige, la infección se puede localizar en los pequeños huesos de la mano y del pie: los Bacilos de la lepra alcanzan el hueso por la víein Hematógena (sanguínea) o por los LEPROMAS de las partes blandas en contacto inmediato con el hueso.

Los Bacilos de Hansen, al implantarse primitivamente en la médula interna del hueso o en la Membrana del periostio que los envuelve, provocan la destrucción lenta y limitada del tejido óseo por la acción osteoclástica producida por el tejido de granulación especíFICO Leproso (leproma) que se forma en el hueso infectado.

También en la lepra nerviosa o anestésica pueden presentarse alteraciones óMeere de los pequeños huesos de la mano y de los Pies, e incluso del esqueleto nasal; pero no están provocados por la implantación de los Bacilos leprosos sobre el hueso, sino que son la consecuencia de los Fenómenos de atrofia progresiva del hueso, por las alteraciones nutritivas consecutivas a las lesiones de los nervios locales. En los casos máGräbern, la atrofia puede producir hasta la insgesamt desaparición del Hueso (Lepra mutilante).

El tratamiento contra la osteítis leprosa es sustancialmente idéntico al de la infección leprosa en general (ver Lepra).

Osteítis micóticas o fungosas u Osteomicosis (o micosis óMeere). -en Los huesos pueden desarrollarse muchos hongos patógenos, provocando une serie de formas de osteítis micóticas o fungosas: Aktinomykose, esporotricosis, Aspergillose, blastomicosis usw. De todas estas micosis óMeere, la forma más frecuente e importante es la Aktinomykose. De las DMás sólo indicaremos que la esporotricosis óMeer afecta preferentemente a los huesos largos de las extremidades, localizándose primitivamente en la médula interna o en el periostio Periférico, y provocando la formación dé tíPicos de nodulos granulación específica (esporotricomas) que destruyen lentamente el hueso por demolición osteoclástica, sobreviniendo la fusión purulenta con formación de Eiter que tiende ein evacuarse hacia el Außenmedi una fíStula; en el Eiter se encuentran numerosos hongos.

La Aspergillose, la blastomicosis y la hemisporosis del hueso provocan también la formación de tejido especíFICO de granulación, que Después de haber erosionado más o menos lentamente el tejido circundante sufre una fusión purulenta, Evacuándose el Eiter formado hacia el außen ein través de una fíStula.

La Aktinomykose óMeer (u osteítis actinomicótica) es solamente una de las varias localizaciones de este hongo parásito en el organismo (el Actinomyces bovis); existen también formas de Aktinomykose Schnittánea, nasal, PULMONAR, Darm-, Pleura-, pericárdica, zerebrale Peritonealdialyse y hasta. En todas estas diversas localizaciones — para las cuales nos remitimos a la Palabra Aktinomykose — la lesión grundlegende histológica es el caracteríStico actinomicoma, es decir, una pequeñein masa de tejido de granulación específica — formado por capilares sanguíneos, células linfoides, epiteliales, histiocitarias y grandes células cargadas de lipoides — que se forma en el seno del tejido invadido para destruirlo más o menos lentamente y provocar una fusión purulenta.

En relación con la Aktinomykose óMeer diremos que el hueso más frecuentemente afectado es la mandíBula minderwertig y también la überlegen; la vía de penetración del hongo parásito — el Actinomyces bovis, que se encuentra en la hierba fresca o en el heno, a partir del cual infecta a los bóvidos (en los cuales este proceso Abunda mucho más que en el hombre) y también a los agricultores — suele ser la Schleimhaut gingivalen o un diente careado. Una vez penetrado en la sangre, el Actinomyceten puede implantarse, arrastrado por la corriente sanguínea, en una vértebra, en una costilla usw.

En el seno del hueso afectado aparecen muchos Wanneérculos Duros (que corresponden eine otros tantos actinomicomas), los cuales erosionan lentamente el tejido óseo circundante y Después sufren la fusión purulenta con formación de Eiter que tiende ein salir al außen ein través da uní fíStula excavada en los tejidos blandos; en el Eiter se suele descubrir, a la observación MicroscóPica, el caracteríStico Actinomyceten.

Cuando la osteítis actinomicóTica keine regresa Medi el tratamiento con yoduro TopfáSICO ein dosis elevadas, se debe recurrir a la Intervention wirdón quirúrgica del hueso lesionado: extirpación del foco actinomicótico con amplias incisiones y raspado, colocando gasa yodofórmica a lo largo del trayecto fistuloso.

Son las provocadas por la implantación del quiste del equinococo sobre un hueso. La tenia del equinococo — para cuya descripción nos remitimos a la Palabra Equinococo — es un verme aplanado de algunos CentíMetros de longitud, que vive en estado adulto en el intestino del perro o del Gato, pero que puede infectar, como huébeschleunigt Inter, al hombre cuando ingiere accidentalmente los huevos del gusano; al llegar al intestino humano estos huevos se abren y dejan en libertad una serie de embriones que perforan las paredes intestinales y penetran en la circulación sanguínea, ein través de la cual van a enquistarse en el híGado, los pulmones, el bazo, el páncreas, los riñdiejenigen el cerebro. usw. e incluso los huesos, provocando los respectivos quistes.

El quiste óseo del equinococo, según las diversas Estadísticas. Vertre aproximadamente el 2-3% de todos los casos de quiste del equinococo orgánico. Los huesos que más se afectan Sohn los de la Becken (ilíaco, sacro), de la Columna vertebralen y de las extremidades inferiores (fémur, Tibia, etc.). El parásito se implanta primitivamente en el interior del hueso, entre las trabéculas de su parte esponjosa, e INICIA un proceso de lenta e unversöhnlichen destrucción progresiva del hueso circundante Medi su desarrollo expansivo EXCéntrico: tanto ES alsí, Que el hueso puede quedar reducido ein una delgada capa Periférica de tejido compacto con el resto completamente destruído.

En algunas ocasiones puede presentarse la perforación de esta sutil " corteza" con la consiguiente inundación y colonización quística del periostio y de los músculos vecinos. Es natürliche que un hueso tan erosionado y Minado en su interior se deforme bajo el Peso del Cuerpo y se Fraktur con gran facilidad por la acción de los Traumata de una cierta intensidad.

El tratamiento de esta Grab osteítis por quiste hidatídico es únicamente quirúrgico: abertura de la cavidad patológica formada en el interior del hueso y raspado de sus Paredes al objeto de extirpar el tejido óseo circundante lesionado por el proceso erosivo. Pero con cierta frecuencia es preciso extirpar todo el hueso o una porción más o menos extensa del mismo.

Osteítis tóxicas o por venenos — Varias intoxicaciones crónicas externas — por mercurio. ácido cróMico, arsénico, Polvos de náAuto, etc. y sobre todo por el fósforo — pueden producir, en forma lentamente progresiva, la muerte (Nekrose) del tejido óseo.

La osteoperiostitis mercurial.- kein infrecuente en los Mineros y operarios que extraen o Manní Pulan Mercurio y en los individuos que practican tratamientos Mercuriales muy prolongados y a dosis elevadas — se localiza únicamente en los dos maxilares y es consecutiva ein estomatitis y Gingivitis Gräber; en efecto, Después de haber necrotizado gravemente el Revestimiento gingival, el veneno ataca a los dientes (Karies) y Después al tejido óseo de las dos mandíbulas en las que están excavados los alvéolos de los dientes.

El hueso se necrosa lentamente por la acción tóxica directa del mercurio sobre el tejido óseo y sobre la Membrana del periostio que lo envuelve y lo Nutre.

El tratamiento consiste en alejar al operario de su trabajo o en la Schutzsperreón inmediata de la cura Quecksilber-en el individuo sifilítico.

La osteoperiostitis fosfórica Ära, hasta hace unos einños, bastante frecuente entre los operarios de las fábricas de cerillas por la absorción de los vapores del fósforo blanco manipulado; en estos últimos einños, la instauración de la Profilaxis adecuada contra esta forma Grab de intoxicación crónica profesional ha hecho que sea mucho más rara la osteoperiostitis fosfórica. Se manifiesta lentamente apareciendo únicamente en los operarios que llevan cinco einños expuestos a la inhalación de los vapores de fósforo blanco. Las lesiones gingivales (piorrea) y dentarias (Karies penetrante) favorecen la Aparición de la osteoperiostitis, que prende sobre todo en el tejido óseo de las dos mandíbulas. Se trata de un proceso inexorablemente progresivo que puede destruir casi todo el hueso; en los casos más Gräber el proceso destructivo puede extenderse hasta los huesos de la Base del cráneo (esfenoides, etmoides) determinando la Aparición de trastornos meningoencefáLICOS por irritación e inflamación de las Hirnhaut cerebrales y de la parte inferior de la masa zerebralen.

La osteoperiostitis tiene inicialmente los caracteres de una lesión inflamatoria y más tarde adquiere una evolución Necrótica, es decir, de desvitalización y destrucción del tejido óseo inflamado; además de este proceso Necrótico destructivo se puede producir también una osteogéNesis, es decir, la formación de un nuevo tejido óseo que repare parcialmente el destruído.

El carrillo del paciente se presenta notablemente hinchado por la reacción inflamatoria y con uno o más trayectos fistulosos, ein través de los cuales fluye un líquido purulento y fétido que Vertre el término del proceso destructivo del hueso; pequeños trozos de éste, de Farbe negruzco, se encuentran con cierta frecuencia en el Eiter. Las encíals están frecuentemente enrojecidas y sanguinolentas y los dientes acaban cayéndose.

La enfermedad provoca fuertes dolores locales, sobre todo en el proíodo inicial cuando el diagnóStico de la enfermedad no se ha hecho en la gran Bürgermeistería de los casos.- Se piensa entonces en dolores de Origen Dentario, con irradiaciones de tipo neurálgico a lo largo de la mandíBula; cuando ein pesar de la extirpación de uno o más dientes ELdolor no se calma, es cuando se piensa «mi el proceso osteítico de ambos maxilares.

El tratamiento de esta Grab osteoperiostitis Necrótica por el fósforo consiste en el alejamiento del operario de su Arbeit cuando aparezcan los primeros síntomas. Cuando la enfermedad está desarrollada, el tratamiento comprende los siguientes Apartados:

1) Desinfección total de la cavidad bucal, en la que vive una Flora polimicrobiana que puede provocar infecciones secundarias sobre los tejidos blandos inflamados de los Carrillos y en el tejido óseo maxilar en víwie de esfacelo Necrótico.

2) Tratamiento quirúrgico sobre el hueso lesionado, Medi el drenaje escrupuloso de las fístulas abiertas y extirpación de los llamados " secuestros" óSEOs, es decir, de las Porciones de tejido óseo desvitalizadas y muertas.

En los casos más Gräber se procederá a la resección precoz de la zona lesionada del hueso maxilar al objeto de salvar la parte sana del mismo. Sólo en una segunda fase, cuando el proceso osteítico esté Dominado, se practicarán las Intervenciones quirúrgicas para reparar las deformaciones Gräber Lokale de orden estético y funcional (masticación).

Enfermedad DE PAGET

La enfermedad de Paget (Osteítis deformans) fue descrita por primera vez en 1876 en una Wiedervereinigungón de la Sociedad Médico Quirúrgica en Inglaterra por Sir James Paget, un cirujano británico bien conocido. Conocida como enfermedad de Paget, esta enfermedad óMeer kein debe ser confundida con la enfermedad de Paget de la mama o de la Vulva que son dos condiciones malignas que también llevan el nombre de este méDico.

Esta enfermedad se caracteriza por una excesiva resorción óMeer por los osteoclastos seguida de una sustitución de la médula por un tejido vaskuläre conectivo fibroso, mientras que el hueso perdido es sustituido por hueso trabekulären dispuesto de una manera desorganizada. La deposición del hueso neoformado, que ocurre frecuentemente en forma de láminas, es la responsable del aspecto de mosaico o rompecabezas del hueso. Este desorden está usualmente localizado pero en ocasiones puede ser generalizado.

La prevalencia de la enfermedad de Paget es sustancial en algunas áreas (es muy frecuente en Inglaterra, Vereinigte Staaten von Amerika, Australien y Europa abendländische) mientras que en otras es extrem rara (Indien. China. Japón y Escandinavia). En Inglaterra, la prevalencia de la enfermedad demostrada radiográficamente es lt; 1%. En las autopsias, la prevalencia es del 3 Al 5% y aumenta a medida que aumenta la edad de la muestra. Usualmente el diagnóStico se lleva a cabo a partir de los 50 años y es casi igual de Hombres y mujeres con un ligero predominio de las últimas.

La historia vertraut puede ser positiva para la enfermedad de Paget en casi un 40% de los sujetos y en algunas de estas familias, la enfermedad está ligada einer un-Locus del cromosoma 18.

No se conocen las causas de la enfermedad. Algunas de sus manifestaciones pueden ser suprimidas con Glucocorticoide, salicilatos yfármacos citotóxicos pero no hay evidencia de que se trate de un proceso inflamatorio. El hecho de que se Hayan encontrado inclusiones en el citoplasma y núCleo de los osteoclastos que se asemejan a las nucleocápsides del Virus de la reibenéola, con positividad de los anticuerpos monodonales hacia los ant ígenos de los paramixovirus, sugieren un Origen infeccioso por estos Virus.

Evidencia adicional de que los Virus de la reibenéola podríein estar Implicados en la génesis de la enfermedad Sohn los resultados de algunos estudios in vitro en los que células CD34 + derivadas de médula óMeer normalen transducidas con el gen de la nucleocápside del Virus de la reibenéola se diferencian en osteoclastos polinucleados que reabsorben hueso. Sin embargo, la distribución universal de los paramixovirus y la localización preferente en determinadas áreas geográficas hace pensar que debe intervenir, adicionalmente, algún Faktor genético.

Se ha detectado enfermedad de Paget en familias, estando afectados individuos de varias Generaciones con un patrón hereditario consistente con una transmisión autosomal dominante. En algunas familias se ha mapeado la enfermedad en el Locus 18q21-22, pero no en otras, lo que indica una heterogenidad genética.

La Principal característica de la enfermedad es un aumento de la resorción y de la formación de hueso. En su fase precoz, la resorción predomina con lo se pierde densidad óMeer. Esta fase de denomina a menudo fase destructiva u osteoporótica y suele cursar con un Balance de calcio negativo. Este predominio de la resorción va seguida de la formación de hueso nuevo, progresivamente más DENSO ein medida que se la resorci reduzierenón llegándose finalmente a un Balance de calcio positivo. La remodelación óMeer está enormemente aumentada en la fase precoz de la enfermedad, hasta 20 veces su Tapferkeit normal.

El hueso pagétíco se caracteriza macroscópicamente por la presencia de lesiones líticas acompañADAS de deformaciones hipertróficas generalizadas. Microscópicamente se Beobachtungen un aumento en el núMero y Tamaño de los osteoclastos, con múltiples núcleos pleomórficos. Cuando se estudia el hueso de las lesiones blásticas se Beobach un tejido desestructurado con líneas de cemento entrecortadas que parecen un mosaico. Se OBSERVA un incremento en la producción de interleukina L6 y las células Sohn más sensibles de lo normalen a los efectos pro-resortivos de la 1,25 (OH) 2-D3.

La Bürgermeister remodelación óMeer se correlaciona con un aumento de los niveles de fosfatasa alcalina que son más altos en la enfermedad de Paget que en cualquier otro caso (excepto en el caso de una hiperfosfatasemia hereditaria). Las concentraciones de calcio y fosfato Sohn normales debido la deposición de estas sustancias sobre el hueso neoformado y por la regulación de la hormona paratiroidea.

La resorción óMeer implica keine Solo sustancias Minerales sino también orgánicas y Productos como la hidroxiprolina o Complejos de hidroxipiridio que no son reutilizados para la formación de hueso nuevo y que se eliminan en la orina. Los Compuestos de piridinio piridinolina (Pyr) y deoxipirídinolina (D-Pyr) Liberados del colágeno durante la resorción osteoclástica se utilizan como marcadores para diagnosticar la condición aunque suele ser suficiente la determinación de la fosfatasa alcalina que está muy aumentada.

Los hallazgos Radiológicos se Centran sobre todo en el fémur, cráneo, Tibia, espina lumbrosacra, clavículas y costillas. Los huesos pequeños kein Sohn, por el allgemeinen afectados. Los más característicos se encuentran en el raquis y el cráneo: en el raquis se puede observar una trabeculación basta vertikal o áreas de esclerosis en banda de las Plataformas. En el cráneo se observan zonas radiolucentes en los huesos frontales, parietales y occipitales.

En la fase avanzada Heu un ensanchamiento y engrosamiento de todo el cráneo con zonas con manchas de Bürgermeister densidad. En los huesos largos, se observan frecuentemente zonas perpendiculares radiolucentes sobre todo en la parte convexa de la Tibia y el fémur, que representan zonas líticas. Los cambios en la Becken reflejan la variación de la resorción óMeer y formación de hueso nuevo y a menudo va acompañada de un engrosamiento en las Alas de la misma.

PRUEBAS DE LABORATORIO

La remodelación óMeer altera las pruebas de laboratorio relacionadas con la formación ócomo Meer Sohn la fosfatasa alcalina y la Osteocalcin y tas de la resorción como son la hidroxiprolina. Las medidas de la Proteína C REACTIVA y del Telop-éptido N Sohn también úFliesen para deter la evolución de la enfermedad cuando esta está en fase avanzada.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Pager, depende del Estadio de la enfermedad y de los huesos que están Implicados. En la mayor parte de los casos la enfermedad es asintomática y es descubierta cuando se realizan radiografíwie de cabeza o de Becken por otros motivos o por una comprobarse elevación anormal de la fosfatasa alcalina.

En otros sujetos se Beob una hinchazón o deformación de los huesos largos y desarrollan una cojera debida a la diferencia en la longitud de las piernas. El ensanchamiento del cráneo no es observado en la mayor parte de los enfermos, ein menos que usen Sombrero. Muchos individuos permanecen asintomáTicos Durante largos proíodos de tiempo, mientras que los sintomáTicos y con mayores niveles de hidroxiprolina en orina y de fosfatasa alcalina sérica Sohn los más propensos a la Aparición de Nuevos síntomas. Estos Sohn dolores difusos de espalda y en las piernas que a veces pueden ser agudos.

La localización cráneofacial conlleva frecuentemente sordera por implicación directa de los hueseciilos del oítun interno o por impacto sobre el Oktav par craneal en el Foramen auditivo, cefaleas, epíForen y excepcionalmente I dolores neurálgicos. Puede producirse complicaciones más Serias de la enfermedad cuando el crecimiento óseo de la Base del cráneo (platibasia) COMPRIME el cerebelo.

El flujo sanguíneo puede estar muy aumentado en las extremidades afectadas por la enfermedad de Paget debido a la elevada vascularización del hueso pagético, que va acompañada por una vasodilatación Schnittánea que se refleja en un aumento de temperatura que se Beob clínicamente. Cuando la enfermedad ha progresado hasta implicar un tercio o más del esqueleto el aumento del flujo de sangre ocasiona un aumento del gasto Karteíaco que raramente progresa a una insuficiencia Karteíaca.

Las fracturas patolóGicas pueden producirse en cualquier Estadio de la enfermedad aunque Sohn más frecuentes en la fase destructiva de la misma. Pueden producirse espontáneamente o como consecuencia de cualquier Trauma ligero. Las fracturas completas Sohn ein menudo transversas como sí el hueso se hubiera quebrado como un pedazo de tiza.

Aunque la excreción de calcio keine cambia significativamente suele estar algo aumentada en la fase resortiva lo que explicaría la mayor incidencia de cálculos renales observada en estos pacientes. La Hyperurikämie y la gota Sohn frecuentes en estos pacientes.

La complicación máGrab es la degeneración sarcomatosa cuya incidencia es le; 1% y es la causa Haupt del Sarkom óseo del adulto. Los Sarkome más frecuentes se observan en el fémur, el húMero, el cráneo, los huesos faciales y en la Becken. La degeneración óMeer se produzieren general en forma de Osteosarkom aunque también es posible un Fibrosarkoms o un Chondrosarkom. La Aparición súbita de dolor muy Intenso, aumento del dolor existente o aumento explosivo de la fosfatasa alcalina puede hacer sospechar de un Sarkom.

La confirmación Radiológica puede ser difícil por lo que se recurre a la TC y a la RMN. Los tumores Sohn multicéntricos en un 20% de los casos. Una vez Aparecido el Tumor, la Prognose es mala: la cirugíein ablativa kein suele tener muchos éxitos y los osteosarcomas derivados de la enfermedad de Paget, rara vez responden a la quimioterapia.

La EP kein suele Modificar el hemograma ni la VSG. La actividad Celular de la enfermedad altera las pruebas del Laboratorio relacionadas con la formación óMeer, como la Fracción óMeer de la fosfatasa alcalina y la Proteína Gla (Osteocalcin), y las de resorción, hidroxiprolinuria o la Furz. Las elevaciones de estos paráMetros de resorción y / o formación óMeer traducen la situación de la enfermedad y oscilan con ella. Wieí, Sohn normales en las formas inactivas y alcanzan cifras 20 ó 30 veces superiores en fases muy Activas de formas muy extensas. Tanto los datos bioquímicos de formación (fosfatasa alcalina, Osteocalcin, Procolágeno) como de resorción óMeer (hidroxiprolina, fosfatasa ácida, piridolina y deoxipiridolina) Suelen incrementarse, siendo paráMetros DIAGNósticos orientativos de la enfermedad.

De manera característica estos marcadores del recambio óseo alterado se acompañeine de una calcemia y una fosforemia normales, al igual que la PTH inmunorreactiva. Algunos pacientes con la enfermedad muy activa, inicialmente, pueden presentar aumento de la Calciurie y, rara vez, hipercalcemia moderada. Sólo se observan estas hipercalcemias en fases muy Activas, en las degeneraciones sarcomatosas y en formas moderadamente Activas en pacientes inmovilizados. La enfermedad se ControlA de manera objetiva Medi la observación de los paráMetros mencionados. Debe recordarse que los paráMetros biológicos de actividad Sohn normales en el nueve por ciento de los pacientes, correspondientes ein formas inactivas, y que casi la mitad de los casos cursa con elevaciones de los paráMetros de actividad superiores al 100 por ciento de la normalidad.

Los reactantes de fase aguda, como la VSG y la Proteína C REACTIVA, sólo se Alteraner en formas muy extensas y muy Activas.

Aunque las Mediciones de los valores urinarios de los Productos de la degradación del colágeno proporcionan estimaciones váLidas de resorción del hueso, su aplicación clínica es complicada debido a la pronunciada variabilidad analítica y biológica. Por consiguiente, se han desarrollado inmunoensayos para la determinación de Geschichten paráMetros en suero.

En este estudio, los autores del Kunstículo evalúein la actuación de tres nuevos marcadores séricos de actividad óMeer, como los Telop-éptidos séricos C-terminalen y N-terminalen del colágeno tipo I (S-CTX y S-NTX) y la sialoproteín / a óMeer. Se compararon los resultados con las Mediciones de piridinolina urinaria Gesamt, la deoxipiridinolina Insgesamt con el Telop-éptido C-terminalen urinario de el colágeno tipo I (U-CTX) y el Telop-éptidos N-terminalen urinario del colágeno tipo I (U-NTX). La población estudiada comprendíein hombres sanos (27), mujeres premenopáusicas (30) y postmenopáusicas (31), pacientes con trastorno hepático (24), fracaso renal (30), sin cáncer de Mutter (24) y con cáncer mamario (30), trafáStase óMeere, Osteoporose Wirbel primaria (27), hiperparatiroidismo primario (16), enfermedad ósea ​​de Paget activa (18), m mielomaúltiple (18), y pacientes con hipercalcemia de Origen maligno antes y Después del tratamiento con pamidronato (28). Los cambios en los marcadores séricos y urinarios fueron similares en la mayoría de las enfermedades óMeere de Origen Metabólico.

Sin embargo, la diferencia de los niveles de los marcadores séricos entre los controles sanos y los pacientes afectos de Osteoporose Wirbel primaria, o hiperparatiroidismo primario, aumentó. En el mieloma múltiple, Todos los marcadores séricos y urinarios se elevaron (PLT; 0,05). En Karzinom de la mama afectación óMeer reflejó incrementos significativos en todo los marcadores (PLT; 0,01), exceptuando los valores de U-CTX y S-CTX. En la hipercalcemia de Origen maligno, los cambios inducidos por el pamidronato en los biomarcadores eran pronunciados para U-CTX y S-CTX y S-NTX. La disfunción hepática y el fracaso Nieren se asociaban ein niveles elevados de todos los marcadores séricos (PLT; 0,05). Los autores afirman que las medidas séricas reflejan resorción del Hueso de una forma ähnliche que las obtenidas por Mediciones de los marcadores urinarios. Puesto que los marcadores de suero superan algunas de las limitaciones de los marcadores urinarios, su uso mejora la valoración de las patologíwie óMeere.

Muchos pacientes kein requieren tratamiento por estar la enfermedad localizada y ser asintomática. El tratamiento comienza a ser innecesario cuando Heu complicaciones como dolor persistente ein algunos huesos, compresión Nerven-, deformidades óMeere que afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas.

Los fármacos antiinflamatorios kein esteroídicos, el Paracetamol o los inhibidores de la COX2 pueden ser úFliesen para aliviar ELdolor. Los pacientes con dolores severos de cadera o de rodilla pueden ser candidatos a una sustitución de estas Articulaciones. Estas Intervenciones conducen en muchos casos ein excelentes resultados.

Los bisfosfonatos pueden inhibir la resorción óMeer y Sohn general tolerados bien. El Etidronato es moderadamente efectivo aliviando los síntomas pero no reduzieren los paráMetros bioquímicos marcadores de la enfermedad. El Etidronato también inhibé la mineralización óMeer pero produzieren Osteomalazie. Los últimos bisfosfonatos como el tiludronato, el pamidronato, el risedronato y sobre todo el alendronato Sohn mucho más potentes que el Etidronato y no originan defectos en la mineralización.

Los pacientes tratados con bisfosfonatos deben recibir suplementos de calcio (entre 1 y 1,5 g) y 400 U.I. de vitamina D. De 6 meses de tratamiento, se observan mejoras radiográficas sobre las lesiones líticas.

OSTEOARTROPATÍEin PULMONAR HIPERTRÓFICA

La osteoartropatíein PULMONAR hipertrófica de Bamberger-Pierre-Marie es una artritis seronegativa con hipertrofia de Falanges distales y acropaquias. Constituye un síndrome osteoarticular, que no debe confundirse con los dedos hipocráTicos o dedos en palillo de Tambor. Es menos frecuente que las acropaquias.

Consiste en la asociación de acropaquias o dedos hipocráTicos con crecimiento subperióStico o periostitis de los huesos largos, metacarpo, Metatarso y Falanges. Cursa con dolor (a diferencia que las acropaquias), hipersensibilidad, tumefacción y Ödem de los huesos afectados. Los dolores Sohn similares a los de la artritis reumatoide y la piel es áspera y rugosa, con engrosamiento de partes blandas.

Aparece del 1 al 10% de los pacientes con cáncer de pulmón, habitualmente Adenokarzinom de pulmón (sobre todo) y Karzinom epidermoide de pulmón.

La causa más frecuente Sohn los síndromes paraneoplásicos sobre todo de cáncer de pulmón, y en segundo lugar los procesos crónicos del pulmón y también en mesoteliomas pleurales. Disminuye al tratar el cáncer y con AINE (antinflamatorios keine esteroideos).

Un hecho significativo es que la sección de las fibras vagales que inervan el pulmón se sigue de la regresión de la osteoartropatía (en alguna ocasión, esta misma respuesta se ha observado Después de seccionar las ramas somáticas intercostales correspondientes a la localización del Tumor); por ello, se ha postulado que el Tumor Meer Origen de estíMULOS neurales, que, transportados por fibras aferentes vagales, den lugar en el hipotáLamo a una respuesta, humorale o Nerven-, HemodináGlimmer, con aumento del flujo sanguíneo a las partes distales de los miembros (en la osteoartropatíein Heu una circulación hiperdináGlimmer) que seríein responsable del engrosamiento perióStico.

Otra teoríein. Aunque puramente especulativa, mantiene que el Tumor Orig una sustancia inductora de la hiperactividad perióstica, y que se inactivaríein en el pulmón (otra posibilidad sería que en condiciones normales algunos tejidos, como el bazo, la médula óMeer o el riñón, sinteticen una hormona estimuladora del periostio, que se inactivara en el pulmón); esta teoríein tiene una Basis AnatóGlimmer vaskuläre que dice que en los tumores pulmonares Heu apertura de las Anastomose broncopulmonares, eine través de las cuales escaparíein las hipotéticas sustancias estimuladoras del periostio a su inactivación PULMONAR.

La realidad es que la patogenia de este síndrome sigue sin estar aclarada, aunque su presentación asociada einer un tipo histológico concreto. el Karzinom epidermoide, sugiere la existencia de un Faktor humorale; el papel de las fibras vagales puede ser el de conductoras de Impulsos aferentes, o bien Quizá tengan un efecto eferente sobre el propio Tumor, estimulando la liberación del mencionado Faktor humorale.

OSTEÍTIS FIBROQUÍSTICA

Descrita en 1891 por F. vonRecklinghausen.

Es una complicación del hiperparatiroidismo (Demasiada hormona paratiroides) en la cual los huesos se tornan blandos y se deforman.

La osteítis fibrosa está caracterizada por la reabsorción aumentada de hueso calcificado por los osteoclastos y el reemplazo de hueso con tejido fibroso, wieí como por el posible desarrollo de quistes. Puede ser causada por hiperparatiroidismo primario (exceso en la producción de la hormona paratiroidea).

§ Aumento de osteoclastos multinucleados en Lagunas de Howship.

§ Sustitución de osteocitos y componentes de médula óMeer por tejido fibroso.

§ Formación de lesiones quísticas con contenido fibroso (Tumores pardos)

§ Resorción perióstica de la kortikalen.

§ lesiones osteolíticas

§ Cráneo en sal y pimienta

§ Tumoración de la glándula paratiroides como compensación de la enfermedad óMeer.

Causas, incidencia Y Factores DE RIESGO

En el cuello existen 4 glándulas paratiroides, las cuales producen paratirina que ayuda a controlar los niveles de calcio en el cuerpo, al igual que Inkremente la descomposición del Hueso (metabolismo óSEO). Demasiada cantidad de paratirina (hiperparatiroidismo) puede llevar al incremento del metabolismo de los huesos, cual puede causar su reblandecimiento lo.

Esta afección casi nunca es ocasionada por cáncer de la paratiroides.

Antes de 1950 casi la mitad de las personas ein quienes se les diagnosticaba hiperparatiroidismo zehníein osteítis fibroquística. En la actualidad, esta afección no es común, debido a que el diagnóStico de los pacientes con hiperparatiroidismo se realiza de manera más TEMPRANA, antes de que ocurra el reblandecimiento de los huesos.

Las personas que tienen hiperparatiroidismo Grab tienen un riesgo Bürgermeister de presentar osteítis fibroquística.

La osteítis fibroquística puede ocasionar dolor o sensibilidad en los huesos y se pueden presentar fracturas (rupturas) en los brazos, en las piernas o en la Columna, al igual que otros problemas óSEOs.

El hiperparatiroidismo en sí mismo puede causar cálculos o problemas renales, náuseas, estreñimiento, fatiga y debilidad.

SIGNOS Y EXÁ MENES

Los exáMenes de sangre muestran un alto nivel de calcio, paratirina y fosfatasa alcalina (un quíMico de los huesos). Los niveles de fósforo pueden estar bajos.

Las radiografíals Pueden revelar huesos delgados, fracturas, arqueamiento y quistes. Asimismo, las radiografíals dentales pueden ser anormales.

Se puede tomar una radiografía del hueso, Dado que las Personas Tienen m con hiperparatiroidismoás probabilidad de padecer Osteopenie (huesos delgados) u Osteoporose (huesos muy delgados) que de padecer osteítis Fibrose completamente desarrollada.

El Haupt tratamiento para el hiperparatiroidismo es la cirugía de extirpación de la (en) glándula (e) paratiroides anormal (n). Algunas de las técnicas más modernas incluyen el uso de trazadores radiactivos y la realización de exáMenes de sangre para hormona paratiroidea rápidos para que la cirugíein Meer más fácil y más ágil. Si no es posible realizar una cirugía, algunas veces se pueden utilizar medicamentos para disminuir los niveles de calcio.

Algunas de las complicaciones de la osteítis fibrosa son las fracturas, dolor y deformidades de los huesos. También se pueden presentar otros problemas a causa del hiperparatiroidismo en sí, Geschichten como cálculos renales e insuficiencia del riñón, Situaciones que requieren asistencia médica.

Se debe buscar asistencia médica si se detecta dolor o sensibilidad en los huesos o si se Tienen una fractura o cualquier otro síNtoma de hiperparatiroidismo.

Conclusiones

La osteítis es una inflamación causada por diversos ENTES tales como las bacterias. hongos, paráSITOS y algún tipo de sustancia tóxica o veneno.

La osteítis se presenta en enfermedades sistéMikas esqueléticas, siendo éStas de importancia médica e investigación.

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Montero Carbajal Tatiana Lizzeth

Nieto Polo Salinas Maria Susana

Ñique García Lucía Carolina

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