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Postgrad Med J 2004; 80. 339-345 doi: 10.1136 / pgmj.2003.012435

  1. D Karnak.
  2. O Kayacan.
  3. S Beder
  1. Ankara University School of Medicine, Department of Chest Diseases, Ankara, Türkei
  1. Correspondence to: Dr. Demet Karnak Ankara University School of Medicine, Department of Chest Diseases, 06100 Cebeci, Ankara / Türkei; karnakmedicine.ankara.edu.tr
  • Received 9. Juli 2003
  • 10. September 2003 angenommen

Abstrakt

Hypersensitivitätspneumonitis, die auch als extrinsische allergische Alveolitis, eine Art von diffusen parenchymalen Lungenerkrankung (DPLD), ist eine immunologisch Lungenerkrankung, die durch Inhalation von verschiedenen Antigenen induziert vermittelt. Da die Daten über die Häufigkeit von Hypersensitivitätspneumonitis in der Türkei fehlen, wurde eine retrospektive Analysen mit DPLD bei 43 Patienten durchgeführt, mehr als sieben Jahre lang begleitet. Ziel war es, Fälle zu entdecken, die diagnostischen Kriterien für Hypersensitivitätspneumonitis erfüllen, die Frequenz und / oder die neuen Merkmale der Krankheit zu bestimmen und Hinweise zu holen, um sie von anderen DPLDs unterscheiden. Die vier Probanden mit Hypersensitivitätspneumonitis (9%), die in einem städtischen Gebiet lebten, wurden im Detail untersucht. Die häufigsten Symptome waren trockener Husten und Atemnot. Nach Angaben der Symptomdauer, klinische Merkmale, radiologischen und pathologischen Befunde wurden drei mit chronischen und eines mit subakuten Hypersensitivitätspneumonitis diagnostiziert. Patienten mit Hypersensitivitätspneumonitis und solche mit DPLD wurden verglichen durch Alter, Geschlecht, Rauchen, Symptomdauer, Hämatologie, Blutsenkungsgeschwindigkeit, periphere Zellzahl, Spirometrie Parameter, Blutgase und Diffusionskapazität. Kein statistisch signifikanter Unterschied wurde in diesen Parameter außer expiratorisches Volumen in einer Sekunde (FEV erkannt1 ) Und der forcierten Vitalkapazität (FVC). Abschließend Patienten mit einer Vorgeschichte von Antigenexposition, mit milden Symptomen wie trockener Husten und Atemnot, und die haben diffuse interstitielle Lungenbeteiligung an der Radiologie sollten sorgfältig auf Hypersensitivitätspneumonitis ausgewertet werden. Darüber hinaus unter anderem DPLDs, stabile FEV1 oder FVC-Werte können die Anhaltspunkte für die Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis etablieren. Es sind jedoch weitere Studien in größeren Serien von Patienten benötigt.

Hypersensitivitätspneumonitis, einer immunologisch vermittelten diffuse parenchymale Lungenerkrankung (DPLD), wird durch Inhalation einer großen Vielzahl von organischen Antigene induziert. Nach Angaben der American Thoracic Society / European Thoracic Society International Multidisziplinäre Consensus Klassifizierung der Idiopathische interstitielle Pneumonie, Hypersensitivitätspneumonitis als seltene Ursache für DPLD akzeptiert. Studien zur Immun Pathogenese der Krankheit nahe legen eine erste Immunkomplex-vermittelte Lungenschädigung durch Zellen vermittelte Lungenschäden gefolgt. 15

Hypersensitivitätspneumonitis wird durch diffuse Entzündung des Lungenparenchyms und der Atemwege in bereits sensibilisierten Patienten gekennzeichnet ist. Basierend auf Länge und Intensität der Exposition und anschließender Dauer der Erkrankung, der klinischen Präsentationen von Hypersensitivitätspneumonitis werden als akute, subakute (intermittierend) und chronische (progressive) (Tabelle 1) kategorisiert. Die akute Form der Krankheit manifestiert sich als wiederkehrende Episoden von Atemnot und Husten mit Fieber, Schüttelfrost und Unwohlsein auftreten, etwa 4-8 Stunden nach der Exposition gegenüber dem Antigen und in der Regel verschwindet innerhalb von etwa 24 bis 48 Stunden. In subakuten Hypersensitivitätspneumonitis, ein schleichendes Auftreten von Atemnot und Husten kann mehrere Tage bis Wochen nach der Exposition auftreten. Patienten über einen langen Zeitraum ausgesetzt sind (vier Monate oder mehr), um kleine Mengen an Antigen sind eher mit chronischer Hypersensitivitätspneumonitis zu präsentieren. Länger andauernde Einwirkung von geringen Mengen von Taube Antigene im Zusammenhang mit Kohabitation mit einer geringen Anzahl von Vögeln verursachen chronische Hypersensitivitätspneumonitis. 4, 6 bis 8

Die wichtigsten Funktionen von klinischen Formen der Hypersensitivitätspneumonitis 7

Verminderte Diffusionskapazität.

Arterielle Hypoxämie, entweder in Ruhe oder mit Übung.

In den Vereinigten Staaten, dokumentieren Studien 8-540 Fälle pro 100 000 Personen pro Jahr für die Landwirte und 6000-21 000 Fälle pro 100 000 Personen pro Jahr für Taubenzüchter. Die Prävalenz variiert je nach Region, Klima und Anbaumethoden. Hypersensitivitätspneumonitis betrifft 0,4% -7% der landwirtschaftlichen Bevölkerung. Berichtet Prävalenz unter Vogelliebhabern wird geschätzt, je 100 000 Personen gefährdet 20-20 000 Fällen. Allerdings ist die Gesamt Inzidenz und Prävalenz von Hypersensitivitätspneumonitis weltweit nicht bekannt. 1, 2, 9

In ähnlicher Weise sind wir von der Inzidenz oder Prävalenz von Hypersensitivitätspneumonitis in unserem Land leider nicht bewusst. Die Türkei ist ein Agrarland und viele Menschen zu organischen Stäuben ausgesetzt wurden, die Erreger für Hypersensitivitätspneumonitis sind. Jedoch nur sehr wenige Patienten, wurde berichtet. Die Unterschätzung der milde Symptome von Patienten oder schlechte Diagnosemöglichkeiten in ländlichen Gebieten kann für diese Situation berücksichtigen.

Daher ist eine retrospektive Analyse wurde bei Patienten mit DPLD geführt, um die diagnostischen Kriterien für Hypersensitivitätspneumonitis mit dem Ziel der Bestimmung der Häufigkeit der Erfüllung der Fälle, um herauszufinden, neue Merkmale der Krankheit zu erfahren, und Hinweise zu holen, um sie von anderen differenzier DPLDs.

PATIENTEN UND METHODEN

Wir haben die medizinischen Unterlagen von 43 Patienten mit DPLD von 1995 bis 2002. Die Dateien der Patienten in der DPLD Einheit registriert wurden retrospektiv ausgewertet. Die Patienten Alter, Geschlecht, klinische Merkmale, Raucherstatus, Symptomdauer, radiologische und Spirometrie-Test Ergebnisse, Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid (DLCO), arterielle Blutgasanalysen und periphere Blutabstrichen und Immunglobulinspiegel, Hauttests, Erstdiagnose und das Ende der Diagnose wurden für alle Patienten festgestellt. Zusätzlich fiberoptischen Bronchoskopie Befunde wurden Bronchiallavage Ergebnisse und Erkenntnisse über die histopathologische Untersuchung überprüft.

Die Diagnosen von DPLD und Hypersensitivitätspneumonitis wurden nach den Kriterien der American Thoracic Society / European Thoracic Society Konsensus-Klassifikation für idiopathische interstitielle Pneumonien gemacht.

Die meßbaren Daten wurden als Mittelwert (SD) ausgedrückt. Die statistischen Analysen wurden mit SPSS Biostatistik-Programm durchgeführt. Hypersensitivitätspneumonitis und DPLD Gruppen wurden verglichen durch Mann-Whitney U-Test und einem p-Wert lt; 0,05 wurde als signifikant angesehen.

ERGEBNISSE

Dreiundvierzig Patienten (M / F = 22/21), um die anfängliche Diagnose der DPLD wurden in die Studie aufgenommen. Das mittlere Alter betrug 48,76 (14,3) (Bereich 23-77) Jahre. Vier Patienten erfüllten die diagnostischen Kriterien der Hypersensitivitätspneumonitis; die verbleibenden 39 Probanden mit dem Ende Diagnose DPLD (M / F = 20/19) wurden ausgewertet. Das mittlere Alter dieser DPLD Patienten betrug 49,20 (14,7) (Bereich 23-77) Jahre.

Die endgültige Diagnose von Patienten mit DPLD in Tabelle wird 2. Die häufigsten Symptome waren Dyspnoe und trockener Husten unter DPLD Patienten. Die mittlere Dauer der Symptome betrug 25,50 (30,7) (Bereich 1-132) Monate (zwei Patienten keine Symptome hatten). Siebzehn Patienten rauchten 13,84 (23,5) (Bereich 7-120) Packungsjahre von Zigaretten. Die Besetzungen waren 18 Hausfrauen, 17 Beamte, zwei Bauern, ein Koch und ein Student ohne Geschichte von organischen oder anorganischen Staubbelastung. Die physikalische Untersuchung ergab Velcro-Typ-Ende inspiratorischen Knistern bei den meisten Patienten (n = 24, 61,5%) und ronchi in drei Patienten (7,6%).

Diagnose der Patienten mit DPLD

Die eosinophilen zählt im normalen Bereich waren (0,24 (0,2) × 10 9 / l, Bereich 0-0,5) im peripheren Blut Abstriche von DPLD Patienten. Eisenmangelanämie wurde bei zwei Patienten (5,1%) festgestellt. IgE-Spiegel wurden bei drei Patienten bestimmt und waren im normalen Bereich. Hauttest wurde nicht bei Patienten mit DPLD durchgeführt.

Spirometrische Tests wurden in allen Fächern gemacht, aber vier Patienten nicht mit. Die Spirometrie-Test wurde in 18 (46,1%) der Patienten normal. In 13 (37,1%) Patienten eine restriktive Muster und in vier (10,2%) Patienten wurde eine obstruktive Muster gesehen. Der Mittelwert (SD) expiratorisches Volumen in einer Sekunde (FEV1 ) (% Der vorhergesagten), Vitalkapazität (FVC) (% der vorhergesagten), und das Verhältnis des FEV gezwungen1 zu FVC (FEV1 / FVC) von DPLD Patienten waren 71,7 (20), 74,8 (22,1) und 81,3 (11,9) auf. DLCO (% der vorhergesagten) wurde in 20 DPLD Patienten (Mittelwert (SD) 56,4 (23), Bereich 32-111) verringert, aber 14 Patienten waren nicht kooperativ für Diffusionstests und die restlichen fünf waren normal. DLCO für Alveolarvolumen (in% des vorhergesagten) angepasst wurde bei 18 Patienten (Mittelwert (SD) 94 (29,9), Bereich 39-200) Unterstützung restriktiver Anomalie erhöht.

Röntgen-Thorax ergab diffuse retikulonoduläre Beteiligung bei fast allen Patienten (n = 32, 82%) mit DPLD. Hochauflösende Computertomographie zeigte Verdickung der interlobulären Septen und geschliffene Glastrübungen bei den meisten Patienten (n = 23 58,9%). Hilären Lymphadenopathie wurde in neun Patienten (23%) und alveolären Verdichtungen bei fünf Patienten (12,8%) mit DPLD detektiert.

Fiberoptischen Bronchoskopie zeigte keine Abnormalität in einem der Patienten mit DPLD. Bronchoalveolarlavage ergab verschiedene Ergebnisse. Lymphatische Alveolitis oder neutrophile Alveolitis wurde bei Patienten mit idiopathischer interstitieller Pneumonie gefunden. Lymphatische Alveolitis und erhöhte CD4 / CD8-Verhältnis wurden bei Sarkoidose-Patienten gefunden. Eosinophilen-ähnliche Zellen (n = 2) und Birbeck Granulat auf elektronenmikroskopischen Auswertung (n = 1) wurden bei Patienten mit Histiozytose X. Charcoal pigmentbeladene Makrophagen und Hämosiderin beladene Makrophagen gesehen wurden, auf die Lichtmikroskopie bei einem Patienten mit Pneumokoniose gefunden und ein anderer mit jeweils pulmonalen Hämosiderose.

Die Art der DPLD wurde von transbronchial Lungenbiopsie und / oder offene Lungenbiopsie bei allen Patienten bestimmt. Transbronchialer Lungenbiopsie wurde bei 29 Patienten (74,3%) und ergab Befunde bei acht Patienten (27,5%) durchgeführt. Offene Lungenbiopsien wurden bei acht Patienten (20,5%) und ergab Befunde bei sieben Patienten (87,5%) durchgeführt.

Zwei Patienten mit idiopathischer interstitieller Pneumonie und idiopathischer pulmonaler Hämosiderose diagnostiziert starben innerhalb eines Jahres nach der Gründung der Diagnose. Zwanzig Patienten wurden für insgesamt 88,1 (253,0) Monate weiterverfolgt; die anderen 14 Patienten wurden Follow-up verloren.

Nur vier Patienten (9%) erfüllt die Kriterien für die Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis. Ihr Durchschnittsalter betrug 44,25 (10,6) (Bereich 36-59) Jahre mit einem M / F-Verhältnis von 2/2; sie lebten alle in einem städtischen Gebiet. Die Besetzung der Probanden waren Archiv Schreiber (n = 2) und Vogelzüchter (n = 2), und sie wurden nie auf jede Art von Luftbefeuchter oder Klimaanlage ausgesetzt. Sie verweigerten eine Geschichte von Asthma. Alle Patienten wurden ins Krankenhaus mit trockenem Husten und Dyspnoe zugegeben, dass sie fünf Monate lang hatten (n = 1), 3 Monate (n = 1) und drei Jahre (n = 2). Alle, aber man waren Nichtraucher. Die körperliche Untersuchung von zwei Patienten war normal und die anderen beiden hatten basalen Knistern Klänge und Ronchi (Tabelle 3). Keiner der Patienten hatten abnorme IgE-Spiegel. Sie hatten einen normalen Eosinophilen zählt (0,12 (0,05) × 10 9 / l, Bereich 0,1 bis 0,2). Ihre unspezifische bronchiale Provokationstests waren negativ. In den Fällen 1 und 4 Hauttests gegen häufige Allergene und Serum Präzipitine gegen thermophile Actinomyceten und Micropolyspora faeni waren negativ.

Eigenschaften, Spirometrie Erkenntnisse, Diffusionskapazitäten und arterielle Blutgaswerte der vier Patienten mit Hypersensitivitätspneumonitis (HP)

Erkenntnisse über Spirometrie-Tests waren im normalen Bereich bei allen Patienten mit Hypersensitivitätspneumonitis. DLCO wurde in den Fällen, 2, 3, verringert und 4. Wir beobachteten Hypoxämie mit Bewegung im Fall 1 und in Ruhe im Fall 2 (Tabelle 3).

Röntgen-Thorax und hochauflösende Computertomographie Ergebnisse der Probanden sind in der Tabelle 4 zusammengefasst und in den Abbildungen 1, 2A, 3A-B und 4 A-B gezeigt.

Bildgebende Befunde, cytohistopathological Befunde, Therapie und Prognose von Patienten mit Hypersensitivitätspneumonitis (HP)

DISKUSSION

Nach Angaben der American Thoracic Society / European Thoracic Society Konsensus-Klassifikation für idiopathische interstitielle Pneumonien, ist Hypersensitivitätspneumonitis eine seltene Ursache der DPLD. 5 Hypersensitivitätspneumonitis, das heißt, exogen allergische Alveolitis, ist eine Krankheit, die durch Inhalation von Antigenen, wie Mikroorganismen, tierischen Proteinen und Haptenen gebildet auf endogene Proteine, die durch Einatmen von flüchtigen Chemikalien entwickelt. 6- 8, 10- 12 Es wurde zum ersten Mal in Island im Jahre 1874 von Finsen beschrieben. 1 Die Prävalenz von Idiopathische interstitielle Pneumonie variiert je nach Bevölkerung, wahrscheinlich aufgrund unterschiedlicher Intensität, Häufigkeit und Dauer der inhalativen Exposition. Nur sehr wenige Kohortenstudien der Inzidenzraten von Idiopathische interstitielle Pneumonie wurden veröffentlicht. 8 Unter Taubenzüchter, 8% -30% wurden gezeigt Hypersensitivitätspneumonitis zu haben. Auch wurden die Landwirte gezeigt, diese Krankheit mit einer Inzidenz von 0,5% -5% leiden. 13

Hypersensitivitätspneumonitis ist das Ergebnis eines Zell-Immunantwort der Lunge auf eine große Vielzahl von inhaliertem Antigene vermittelt. Das Ergebnis ist variabel und hängt von verschiedenen Faktoren, wie Dauer der Antigenexposition, der Konzentration und der chemischen Zusammensetzung der inhalierten Antigenen, und dem Alter und dem genetischen Hintergrund des Subjekts. 1- 3, 7, 8 Wesentliche Forderungen auftreten zu Hause; sie sind vor allem bei Ziervögeln und schwere Konzentrationen von Innenformen in Verbindung gebracht. 7, 8 Zwei der Themen hier berichtet waren Vogelliebhabern und zwei andere wurden in Archiven voller staubiger Dateien arbeiten, wo hermophilic Agenten existieren kann. Obwohl wir nicht das Antigen objektiv dokumentieren konnte, schlug die Regression der Symptome, die mit Vermeidung der Antigen-Medien stark Hypersensitivitätspneumonitis.

Die körperliche Untersuchung ist unwahrscheinlich, hilfreich bei der Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis Festlegung, aber die Anwesenheit von bibasilar knistert und Keuchen ist bei der Auskultation der Lunge zu erwarten. 1- 3, 7, 11 Zwei unserer vier Patienten (Fälle 1 und 2) bibasilar knistert hatte; dies ist ein Nebenkriterium verwendet, um die Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis zu untermauern.

Obwohl Hypersensitivitätspneumonitis auch exogen allergische Alveolitis genannt wird, zeigt es nicht Anzeichen von Allergien wie Haut Test-Positivität, hohe IgE-Spiegel und Eosinophilie. 7, 8, 11 Darüber hinaus waren Routinelabortests und spezifische Serum-Antikörper Ausfällen nicht hilfreich, die Diagnose in Gegenwart Themen zu etablieren. So war es nicht möglich, Hypersensitivitätspneumonitis von DPLD durch diesen Tests zu unterscheiden.

Spirometrische Tests zeigt in der Regel restriktive Änderungen mit eingeschränkter DLCO weder spezifisch noch diagnostische für Hypersensitivitätspneumonitis zu sein. 4, 7, 8, 10, 14 In den vorliegenden Fällen wurde keine Abnormalität auf Spirometrie nachgewiesen. Außerdem FEV1 und FVC wurden signifikant höher als in der anderen DPLD Gruppe. Arterielle Blutgase und Diffusionswerte können auch in der frühen Phase der Krankheit wie andere DPLDs beeinträchtigt werden. Obwohl Spirometrie Messungen in den vorliegenden Fällen erhalten wurden, wurde DLCO bei zwei Patienten verringert und Hypoxämie wurde bei einem Patienten in Ruhe wird erkannt und nach dem Training in einem. Der Punkt von Interesse ist, dass trotz der normalen spiro Befunde, DLCO und Sauerstoffpartialdruck verringert wurden, was darauf hinweist, dass der Gasaustausch in der Lunge gestört wurde. Diese waren weitere wichtige Hinweise in Differentialdiagnose Hypersensitivitätspneumonitis von anderen DPLDs.

Ein besonders charakteristisches Muster der hochauflösenden Computertomographie ist das Vorhandensein von gemahlenem Glas Beschattung, bilaterale micronodular infiltriert und Waben Lunge je nach Stadium der Erkrankung. 4, 5, 7, 8, 10, 15 Röntgen-Thorax und hochauflösende Computertomographie der Brust unterstützt die Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis in den vorliegenden Themen, gemahlenes Glas Dämpfung mit einem micronodular Muster zeigt. Die Röntgenbefunde der Fälle 1 und 2 auf die Behandlung aufgelöst (inhaliert und oralen Steroiden jeweils) und in den Fällen 3 und 4 sie unter Vermeidung von Antigenexposition aufgelöst. Da alle DPLDs mit ähnlichen Röntgenbefund, Röntgen-Thorax und hochauflösende Computertomographie der Brust darstellen, sind kaum hilfreich bei der Unterscheidung Hypersensitivitätspneumonitis von DPLD. Sie können jedoch in der Follow-up der Patienten nützlich sein.

Der nächste Schritt bei der Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis ist Bronchoskopie Lungengewebe und bronchoalveoläre Flüssigkeit zu erhalten. Das charakteristischste Zellprofil in bronchoalveolären Flüssigkeit ist eines lymphatischer Alveolitis mit einer Dominanz von CD8 (+) T-Zellen. Jedoch kann Feststellungen je nach dem Zeitpunkt des letzten Antigenexposition variieren und dem Stadium der Krankheit. Neutrophile Nach einer akuten Exposition überwiegen; später, als die Krankheit fortschreitet, werden die CD4 / CD8-Verhältnis zunimmt. Aber in der subakuten Form Hypersensitivitätspneumonitis, auch lymphoide Follikel enthaltenden Plasmazellen in den Läsionen entwickeln und die Proliferation von CD4 (+) T-Lymphozyten können in der bronchoalveolären Flüssigkeit gesehen werden. 1- 3, 5, 7, 8 In Fall 4 zeigte bronchoalveoläre Flüssigkeit CD4 (+) T-Lymphozyten-Dominanz. Diese Tatsache war wahrscheinlich aufgrund der anhaltenden Antigenexposition. Die anderen Patienten hatten eine Dominanz von CD8 (+) T-Lymphozyten. Diese Ergebnisse waren kompatibel mit Hypersensitivitätspneumonitis, um die Diagnose zu unterstützen.

Bei Patienten mit Hypersensitivitätspneumonitis wurde eine transbronchial Lungenbiopsie in den Fällen unterziehen fiberoptischen Bronchoskopie erhalten. Es war nicht diagnostisch in den Fällen 3 und 4; im Fall 1 zeigte lymphatischer Infiltration, aber nicht genügend Beweise für die Diagnose.

Obwohl die Diagnose der Hypersensitivitätspneumonitis kann durch klinische, radiologische und Bronchiallavage Flüssigkeit Befunde, offene Lungenbiopsie können noch bei Patienten mit Symptomen einer schleichenden Beginn erforderlich festgelegt werden und das kann nicht eindeutig auf eine bestimmte Exposition in Beziehung gesetzt werden. 4, 7, 8 In Fällen, die nicht die Kriterien und reagiert nicht auf Antigen Vermeidung und Therapie, offene Lungenbiopsie im Auge behalten als eine Option sollte erfüllen. Obwohl Fall 1 die Kriterien für Hypersensitivitätspneumonitis erfüllt, reagierte er nicht auf die Behandlung und unterzog sich offene Lungenbiopsie.

Antigen Vermeidung und Früherkennung sind die Schlüsselelemente bei der Behandlung von Hypersensitivitätspneumonitis; vollständige Einstellung der Exposition gegenüber dem anregenden Antigen ist die sicherste Beratung für solche Patienten. 4, 7, 8, 14 Supportive-Management und eine kurze Studie von Kortikosteroiden sind geeignete Strategien bei akuter Hypersensitivitätspneumonitis. Subakute Stufen könnten höhere Dosen von Kortikosteroiden für mehrere Monate erfordern. Da es unmöglich war, sofort die Antigenexposition zu vermeiden, Fall 1 wurde nicht zu hoch dosierten inhalativen Steroiden zu reagieren. Er unterzog sich eine offene Lungenbiopsie und dies ausgeschlossen andere Formen der interstitiellen Pathologien. Er wurde mit hohen Dosen von inhalativen Steroid behandelt; Gegenstand der subakuten Form (Fall 2) erhielt systemische Steroide für sechs Monate. Nach der Behandlung Fälle 1 und 2 klinisch und radiologisch völlig verbessert. Die restlichen zwei Patienten mit chronischer Hypersensitivitätspneumonitis zeigte spontane Regression der Krankheit und bemerkenswerte Strahlen Auflösung, einfach durch Vermeidung der Antigenexposition.

Die Prognose der Hypersensitivitätspneumonitis ist sehr variabel. Viele Patienten erholen sich ohne Lungen physiologischen oder Röntgen Anomalie wie in den vorliegenden Fällen gesehen. Andere Fortschritte Lungenfibrose, oft in Atemversagen und Tod führt, aber es ist zu Beginn der Krankheit nicht vorhersehbar. 4, 6, 7

Hypersensitivitätspneumonitis ist keine seltene Krankheit in der Türkei. Wir folgten bis vier Fälle der Krankheit bei 43 Patienten mit DPLD (9%), und sie zeigten eine bemerkenswerte Reaktion auf die Behandlung und eine gute Prognose. Hypersensitivitätspneumonitis sollte im Auge behalten werden, wenn eine Differentialdiagnose von DPLD machen. Erkenntnisse über Bronchiallavage, Aufrechterhaltung der normalen FEV1 und FVC-Werten in Gegenwart eines gestörten DLCO, und der Sauerstoff-Partialdruck kann Hinweise geben, um die Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis führt. Weitere Studien in größeren Serien sind erforderlich, um den Wert von Spirometrie, DLCO zu etablieren und arterielle Blutgasanalysen bei der Diagnose von Hypersensitivitätspneumonitis. Offene Lungenbiopsie sollte auch im Auge als diagnostisches Option in ausgewählten Fällen gehalten werden. Vermeidung der Antigenexposition ist das Schlüsselelement in der Behandlung der Krankheit und Steroide eingeleitet werden.

LITERATUR

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